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mTOR Signaling and Cancer Progression03:03

mTOR Signaling and Cancer Progression

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The mammalian target of rapamycin or mTOR protein was discovered in 1994 due to its direct interaction with rapamycin. The protein gets its name from a yeast homolog called TOR. The mTOR protein complex in mammalian cells plays a major role in balancing anabolic processes such as the synthesis of proteins, lipids, and nucleotides and catabolic processes, such as autophagy in response to environmental cues, such as availability of nutrients and growth factors.
The mTOR pathway or the...
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The Ras Gene02:38

The Ras Gene

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The Ras-gene-encoded proteins are regulators of signaling pathways controlling cell proliferation, differentiation, or cell survival. The Ras-gene family in humans constitutes three primary members—the HRas, NRas, and KRas. These genes code for four functionally distinct yet closely related proteins—the HRas, NRas, KRas4A, and KRas4B. The involvement of mutant Ras genes in human cancer was first discovered in 1982 and is among the most common causes of human tumorigenesis.
Ras is a...
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Wenbin Mei1, Schayan Faraj Tabrizi1, Christopher Godina2

  • 1Laboratory of Systems Cancer Biology, The Rockefeller University, New York, NY, USA.

Cell
|December 10, 2024
PubMed
Resumen

Una variante genética común en PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin tipo 9) aumenta significativamente el riesgo de metástasis del cáncer de mama y predice una baja supervivencia. La inhibición de PCSK9 puede ofrecer una estrategia terapéutica contra la propagación del cáncer.

Palabras clave:
En el caso de las LRP1PCSK9 (en inglés)USP18 (en inglés)XAF1 y XAF2cáncer de mamagenéticoNo lo sé.Las metástasisPronósticotratamiento

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Área de la Ciencia:

  • En el campo de la oncología
  • La genética
  • Biología molecular

Sus antecedentes:

  • La identificación de pacientes con riesgo de recaída metastásica es crucial para un tratamiento eficaz del cáncer de mama.
  • El papel de los factores genéticos en la metástasis del cáncer de mama es un área de investigación activa.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el papel de una variante germinal común en PCSK9 (rs562556, V474I) en la metástasis del cáncer de mama y la supervivencia de las pacientes.
  • Explorar el vínculo mecánico entre PCSK9, LRP1 y los genes que promueven la metástasis.

Principales métodos:

  • Modelado genético en ratones para evaluar el papel causal de la variante PCSK9 en la metástasis.
  • Análisis de cohortes de pacientes con cáncer de mama para correlacionar la variante PCSK9 con la supervivencia y la recaída.
  • Investigar los objetivos moleculares de PCSK9 en metástasis, incluidos los genes LRP1 y posteriores.

Principales resultados:

  • La variante PCSK9 V474I (rs562556) se asoció con una supervivencia reducida y una metástasis de cáncer de mama causalmente promovida en modelos de ratón.
  • La deleción del huésped PCSK9 redujo la colonización metastásica al dirigirse a los receptores LRP1 tumorales, reprimiendo los genes que promueven la metástasis.
  • La inhibición mediada por anticuerpos de PCSK9 suprimió la metástasis en modelos preclínicos.
  • En una cohorte sueca, los homocigotos tenían un 22% de riesgo de recaída metastásica distante frente al 2% de los no homocigotos.

Conclusiones:

  • Una alteración genética hereditaria común en PCSK9 gobierna la metástasis del cáncer de mama y predice la supervivencia del paciente.
  • PCSK9 actúa a través de LRP1 para regular los genes que promueven la metástasis, lo que representa un objetivo terapéutico potencial.
  • Este estudio revela una base hereditaria para la metástasis del cáncer de mama.