Las interacciones neuronales-ILC2 regulan el glucagón pancreático y la homeostasis de la glucosa

Área de la Ciencia:

• Neuroinmunología
• La homeostasis metabólica
• Endocrinología

Sus antecedentes:

• El sistema inmunológico influye en el metabolismo, y las interacciones neuroinmunes mantienen la homeostasis del tejido.
• El papel de las interacciones neuroinmunes periféricas en la función endocrina es en gran medida desconocido.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de las interacciones neuroinmunes periféricas en la regulación de las funciones endocrinas, específicamente la homeostasis de la glucosa durante el ayuno.

Principales métodos:

• Se estudiaron ratones que carecían de células linfoides innatas de tipo 2 (ILC2) después del ayuno.
• Se evaluó la secreción de glucagón pancreático y la gluconeogénesis hepática.
• Se examinó la localización de las ILC2 intestinales en el páncreas y su dependencia de la expresión de los receptores beta 2 adrenérgicos.
• Las neuronas intestinales catecolaminérgicas fueron el objetivo de la activación.

Principales resultados:

• Los ratones que carecían de ILC2 mostraron alteración de la homeostasis de la glucosa, alteración de la secreción de glucagón pancreático y reducción de la gluconeogénesis hepática después del ayuno.
• Se encontraron ILC2 intestinales en el páncreas, que requieren la expresión del receptor beta 2 adrenérgico.
• La activación de las neuronas intestinales condujo a la acumulación de ILC2 en el páncreas.

Conclusiones:

• Las células inmunes, específicamente ILC2, son reguladas por señales neuronales durante el ayuno.
• Esto establece una vía de comunicación entre órganos que involucra a los sistemas nervioso y endocrino.
• Esta vía es crucial para la función endocrina pancreática y la regulación del nivel de glucosa en sangre.