Produce un lípido proinflamatorio críptico

Área de la Ciencia:

• Microbiología
• Inmunología
• Metabolomía

Sus antecedentes:

• Eggerthella lenta es una bacteria intestinal humana relacionada con enfermedades autoinmunes, incluida la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
• La inflamación involucra a las células Th17, IL-17 y RORγt, que pueden ser influenciadas por metabolitos bacterianos.
• Los metabolitos específicos y los mecanismos por los que las bacterias intestinales modulan la inflamación son en gran medida desconocidos.

Objetivo del estudio:

• Para identificar los metabolitos proinflamatorios producidos por E. lenta.
• Para aclarar el mecanismo molecular por el cual estos metabolitos desencadenan respuestas inflamatorias.

Principales métodos:

• Cribado basado en ensayos para detectar metabolitos proinflamatorios de E. lenta.
• Caracterización de las moléculas de señalización lipídica y sus interacciones con los receptores celulares.

Principales resultados:

• Se identificó un par de plasmalógenos desencadenados como un dispositivo de señalización.
• Estas moléculas forman un lisoglicoglicerolipido que regula al alza el TNF-α e IL-6 a través de un receptor TLR.
• Este mecanismo funciona independientemente de las células y los antígenos.

Conclusiones:

• E. lenta produce una nueva señal lipídica que regula las citoquinas inflamatorias, proporcionando una base molecular para su asociación con la EII.
• Esta vía es similar a los sistemas de señalización endógenos que involucran plasmalógenos y activación de RORγt.