La NFAT5 microglial agrava la neuroinflamación a través de la mediación del NLRP6 en el accidente cerebrovascular...

Área de la Ciencia:

• La neurociencia
• Inmunología
• Biología molecular

Sus antecedentes:

• La activación microglial es fundamental para la patogénesis del accidente cerebrovascular isquémico.
• La expresión del factor nuclear de las células T activadas 5 (NFAT5) aumenta en la microglía después de un accidente cerebrovascular.
• El papel específico de la NFAT5 microglial en el accidente cerebrovascular isquémico no se comprende bien.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la NFAT5 microglial en el ictus isquémico.
• Para aclarar los mecanismos subyacentes de la acción de NFAT5 en la neuroinflamación.

Principales métodos:

• Modelo de ratón de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO).
• El NFAT5 fue eliminado en la microglía.
• Sistema de cocultivo in vitro de la microglía (BV2) y las células neuronales (HT22).
• Análisis de los factores proinflamatorios, la apoptosis celular y los componentes del inflamatorio.

Principales resultados:

• La reducción de NFAT5 en la microglía redujo los factores proinflamatorios, la activación microglial y la infiltración de neutrófilos.
• La reducción de NFAT5 mejoró el infarto cerebral y los déficits neurológicos en ratones MCAO.
• La eliminación de NFAT5 atenuó los factores proinflamatorios en las células BV2 y redujo la apoptosis de las células HT22.
• Se encontró que NFAT5 promueve la actividad transcripcional inflamatoria del NLRP6 y regula la estabilidad del mRNA NLRP6.

Conclusiones:

• El NFAT5 microglial juega un papel crítico en la exacerbación de la neuroinflamación y la lesión cerebral después de un accidente cerebrovascular isquémico.
• NFAT5 influye en los resultados del accidente cerebrovascular isquémico en parte a través de la regulación de la vía del inflamatorio NLRP6.