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Updated: Sep 10, 2025
09:05
MicroRNA-based Regulation of Picornavirus Tropism
Published on: February 6, 2017
7.6K
Nuevos conocimientos sobre las interacciones entre micovirus y hongos afectados por la temperatura reguladas por un
Chun-Xi Liu1, Meng-Pei Guo1, Jun-Zhuo Zhou1
1Institute of Applied Mycology, Huazhong Agricultural University, Wuhan, China.
Journal of virology
|August 20, 2025
Resumen
El estrés por calor mejora la replicación del virus del hongo y reduce la termotolerancia del huésped. Un microARN fúngico, led-milR-21, se dirige a un gen clave de tolerancia a la temperatura, lo que afecta las interacciones entre el virus y el huésped bajo estrés.
Área de la Ciencia:
- Micología
- Virología
- Interacciones con patógenos vegetales
- Biología molecular
Sus antecedentes:
- Las infecciones virales en los hongos pueden causar importantes pérdidas de rendimiento.
- El estrés por calor es un factor ambiental que puede influir en las interacciones huésped-patógeno.
- Comprender estas interacciones es crucial para las aplicaciones agrícolas y el manejo de enfermedades fúngicas.
Objetivo del estudio:
- Investigar el impacto del estrés térmico (ES) en la interacción entre el Lentinula edodes mycovirus HKB (LeV) y su huésped, Lentinula edodes.
- Aclarar los mecanismos moleculares subyacentes a la respuesta del huésped a la infección viral y el estrés por calor.
- Explorar el papel de los microARN en la mediación de estas interacciones.
Principales métodos:
- Análisis transcriptómico para evaluar los cambios en la expresión génica en la infección por HS y LeV.
- Análisis funcional de un microARN huésped (led-milR-21) implicado en la termotolerancia.
- Los ensayos de silenciamiento genético utilizan la expresión transitoria del tabaco y la qRT-PCR para confirmar las interacciones objetivo.
- Análisis de la vía metabólica para identificar los genes involucrados en la respuesta del huésped.
Principales resultados:
- El estrés térmico (HS) aumentó significativamente la replicación de LeV y redujo la termotolerancia de L. edodes.
- La infección por LeV desreguló los genes relacionados con la termotolerancia y alteró la respuesta del huésped al HS.
- El microARN huésped led-milR-21, inducido tanto por LeV como por HS, se dirige al factor de transcripción de termotolerancia LE01Gene01783.
- Los genes involucrados en el metabolismo de aminoácidos, el procesamiento de proteínas y el metabolismo de lípidos estuvieron implicados en la respuesta del huésped.
Conclusiones:
- La infección por LeV y la HS disminuyen sinérgicamente la termotolerancia de L. edodes a través de la inducción de led-milR-21.
- Este estudio revela un nuevo mecanismo de interacción entre virus y huésped que involucra un microARN fúngico.
- Los hallazgos proporcionan información sobre las respuestas fúngicas al estrés viral y abiótico combinado, relevantes para los escenarios de cambio climático.
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