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Updated: Sep 10, 2025
Modified Experimental Conditions for Noise-Induced Hearing Loss in Mice and Assessment of Hearing Function and Outer Hair Cell Damage
Published on: February 10, 2023
AIMP1 ejerce una función de protección auditiva en ratones con pérdida auditiva relacionada con la edad mediante la
Haisen Peng1, Jiali Liu1, Yuehui Liu1
1Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, The Second Affiliated Hospital, Jiangxi Medical College, Nanchang University, No.1, Minde Road, Donghu district, Nanchang, Jiangxi, 330006, China.
La sobreexpresión de AIMP1 protege contra la pérdida de audición relacionada con la edad al promover la mitofagia e inhibir la cuproptosis en las células ciliadas cocleares. Esto sugiere que AIMP1 es un objetivo terapéutico prometedor para ARHL.
Área de la Ciencia:
- Ciencias del oído
- Biología molecular
- Biología celular
Sus antecedentes:
- La pérdida auditiva relacionada con la edad (ARHL) es una enfermedad neurosensorial compleja con una patogénesis poco clara.
- Investigar nuevos objetivos moleculares es crucial para desarrollar tratamientos eficaces de ARHL.
Objetivo del estudio:
- Para aclarar el papel específico de AIMP1 en la patogénesis de ARHL.
- Para determinar si AIMP1 puede ser un objetivo terapéutico para ARHL.
Principales métodos:
- Las células HEI-OC1 fueron sometidas a estrés oxidativo inducido por peróxido de hidrógeno (H2O2).
- Se evaluaron la viabilidad celular, la apoptosis, las especies reactivas de oxígeno (ROS), el malondialdehído (MDA) y los niveles de cobre.
- La expresión proteica relacionada con la mitofagia y la cuproptosis fue analizada mediante Western blotting e inmunofluorescencia.
- Se estableció un modelo de ARHL in vivo en ratones mediante la administración de D-galactosa.
Principales resultados:
- La sobreexpresión de AIMP1 mejoró la viabilidad celular, redujo el estrés oxidativo (ROS, MDA) y disminuyó la apoptosis y los niveles de cobre en las células tratadas con H2O2.
- Proteínas moduladas por AIMP1 involucradas en la mitofagia (PINK1, Parkin) y la cuproptosis (FDX1, DLAT, DLST).
- La sobreexpresión de AIMP1 in vivo mejoró el daño coclear y restauró parcialmente la audición en ratones ARHL.
Conclusiones:
- AIMP1 aumenta la regulación de SIRT1, promoviendo la mitofagia mediada por PINK1/ Parkin e inhibiendo la cuproptosis en las células ciliadas cocleares.
- AIMP1 demuestra un papel protector contra ARHL, destacando su potencial como objetivo terapéutico.
