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Updated: May 5, 2026
Retinal Cryo-sections, Whole-Mounts, and Hypotonic Isolated Vasculature Preparations for Immunohistochemical Visualization of Microvascular Pericytes
Published on: October 7, 2018
Las pequeñas vesículas extracelulares derivadas de MSC atenuan la retinopatía diabética a través de la polarización
Jun Tong1, Yueqin Chen2, Ye Zhang2
1Department of Ophthalmology, Nanjing Drum Tower Hospital, Affiliated Hospital of Medical School, Nanjing University, Nanjing, China; Department of Ophthalmology, Northern Jiangsu People's Hospital, Yangzhou University, Yangzhou, China.
Las pequeñas vesículas extracelulares (VE) derivadas de células madre mesenquimales que transportan miR-29a-3p reducen la retinopatía diabética (RD) al suprimir la inflamación de la microglía M1 a través de la vía HMGB1. Este hallazgo ofrece nuevos objetivos terapéuticos para la pérdida de visión en pacientes con DR.
Área de la Ciencia:
- Oftalmología
- La neurociencia
- Biología de las células madre
Sus antecedentes:
- La retinopatía diabética (DR) es una de las principales causas de pérdida de la visión, impulsada por la neuroinflamación que involucra a la microglía tipo M1.
- Las pequeñas vesículas extracelulares (VE) derivadas de células madre mesenquimales muestran potencial para modular la inflamación, pero su papel específico en la DR requiere investigación.
Objetivo del estudio:
- Investigar el efecto terapéutico de las MSC-sEV sobre la polarización de la microglía M1 en la retinopatía diabética.
- Identificar el miARN específico dentro de los VE-MSC responsables de regular la diferenciación de la microglía M1 y su mecanismo de acción.
Principales métodos:
- Inyección intravítrea de sEV en ratas diabéticas inducidas por STZ y células microgliales humanas tratadas con el producto final de glicación avanzada (AGE, por sus siglas en inglés).
- Secuenciación de miRNA de MSC-sEV, predicción bioinformática y ensayo de reportero de doble luciferasa para identificar miRNA clave y sus objetivos.
- Silencio y sobreexpresión de miR-29a-3p y HMGB1 en las células MSC-sEV y HMC3.
Principales resultados:
- El tratamiento con MSC-sEV redujo la inflamación de la retina, la fuga vascular y la microglía tipo M1 a través de la vía HMGB1/ TLR4.
- Se identificó miR-29a-3p como un miRNA clave en MSC-sEVs que regula a la baja el HMGB1, suprimiendo la polarización de la microglía M1.
- El silenciamiento de la miR-29a-3p anuló los efectos terapéuticos de las MSC-sEV, mientras que su sobreexpresión suprimió la microglía M1, un efecto invertido por la sobreexpresión de HMGB1.
Conclusiones:
- Los MSC-sEV que llevan miR-29a-3p atenuan la DR inhibiendo la polarización de la microglía M1 a través de la orientación hacia HMGB1.
- Este mecanismo reduce la inflamación de la retina y protege la barrera sangre-retina (BRB), destacando las MSC-sEV y los miRNA como estrategias terapéuticas potenciales para la DR.
