La restricción de serina glicina agrava la lesión de isquemia hepática por reperfusión

Área de la Ciencia:

• Hepatología
• Inmunología del trasplante
• La bioquímica nutricional

Sus antecedentes:

• La lesión hepática por isquemia-reperfusión (HIRI, por sus siglas en inglés) afecta la función hepática después del trasplante a través de la desregulación metabólica e inflamatoria.
• La serina y la glicina (SG) están implicadas en varias enfermedades, pero su papel en la IRHI no se comprende completamente.
• Este estudio investiga el impacto de la deficiencia de SG en el HIRI.

Objetivo del estudio:

• Determinar los efectos de una dieta con deficiencia de serina y glicina (-SG) en el IRH.
• Para aclarar los mecanismos por los cuales SG influye en HIRI, centrándose en la apoptosis y la inflamación.
• Explorar el papel de la señalización de la familia CYP en el HIRI modulado por SG.

Principales métodos:

• Modelos HIRI establecidos in vivo e in vitro bajo condiciones -SG.
• Se utilizó la secuenciación de ARN y la bioinformática para identificar objetivos clave.
• Se realizaron análisis bioquímicos, histológicos y de sobreexpresión génica (CYP2S1, CYP26B1) para evaluar las respuestas HIRI y celulares.

Principales resultados:

• La deficiencia de SG exacerbó la necrosis hepática, el deterioro de la función hepática y el aumento de la apoptosis y la inflamación de los hepatocitos en los modelos HIRI.
• La secuenciación de ARN identificó una correlación entre la vía de señalización de la familia CYP y la lesión hepática inducida por la deficiencia de SG.
• Se observó una desregulación de la expresión de CYP2S1 y CYP26B1 en condiciones de -SG.

Conclusiones:

• La deficiencia de SG empeora la HIRI al promover la apoptosis, las respuestas inmunes y inflamatorias.
• La falta de SG exacerba la lesión hepática a través de la desregulación de CYP2S1 y CYP26B1.
• La suplementación de SG puede ofrecer una estrategia protectora contra la lesión hepática posterior al trasplante.