El agonista del receptor de adenosina A2A polideoxirribonucleótido mejora la colitis ulcerosa inducida por el ácido acético a través de la modulación de la vía de señalización PI3K/Akt/VEGF
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Updated: Sep 10, 2025

Author Spotlight: Insights and Innovations in Gene Expression Manipulation Techniques for Choroid Plexus Research
Published on: June 16, 2023
Junglok Lee1, Il-Gyu Ko2, Moonhyung Lee1
1Department of Medicine, Graduate School, Kyung Hee University, Seoul, 02447, South Korea.
El polideoxirribonucleótido (PDRN) muestra potencial terapéutico para la colitis ulcerosa (UC) al reducir la inflamación y el daño colónico a través de los receptores de adenosina A2A. Este estudio demuestra PDRN
Área de la Ciencia:
- Gastroenterología
- Inmunología
- Farmacología
Sus antecedentes:
- La colitis ulcerosa (UC) es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica impulsada por una respuesta inmune aberrante.
- El polideoxirribonucleótido (PDRN) exhibe propiedades antiinflamatorias mediante la modulación de los receptores de adenosina A2A (A2A R), inhibiendo la secreción de citoquinas proinflamatorias.
Objetivo del estudio:
- Investigar los efectos terapéuticos de la PDRN en la colitis ulcerosa inducida por el ácido acético (UC) en un modelo de rata.
- Determinar si la eficacia de la PDRN en la UC está mediada por los receptores de adenosina A2A (A2A R).
Principales métodos:
- La colitis ulcerosa fue inducida en ratas mediante la administración de ácido acético intracolónico.
- Las ratas recibieron diariamente inyecciones intraperitoneas de Polydeoxyribonucleotide (PDRN) durante 10 días.
- La implicación del receptor A2A de la adenosina (A2A R) fue evaluada mediante el uso de 7-dimetil-1-propargilxantina (DMPX), un antagonista de A2A R.
Principales resultados:
- La UC inducida por el ácido acético resultó en daño colónico significativo, aumento de las citoquinas proinflamatorias y alteración de la señalización de la vía PI3K/ Akt.
- El tratamiento con PDRN mejoró el daño histológico, redujo los marcadores inflamatorios y moduló la vía PI3K/Akt, al tiempo que aumentó los niveles de cAMP y VEGF.
- La administración concomitante de PDRN y DMPX anuló completamente los efectos terapéuticos de PDRN, confirmando la mediación de A2A R.
Conclusiones:
- El polideoxirribonucleótido (PDRN) demuestra efectos antiinflamatorios y protectores significativos en un modelo de ratas con colitis ulcerosa (UC).
- Las acciones terapéuticas de la PDRN en la UC se median principalmente a través de la vía del receptor de adenosina A2A (A2A R).
- El PDRN representa un nuevo candidato terapéutico prometedor para el tratamiento de la colitis ulcerosa.
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