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Updated: Sep 10, 2025
09:41
Quantification of Monocyte Transmigration and Foam Cell Formation from Individuals with Chronic Inflammatory Conditions
Published on: October 17, 2017
13.4K
La infección por SARS-CoV-2 induce la formación de células de espuma pro-fibróticas y pro-trombóticas
Diana M Battaglia1,2,3,4, Claire E Post2,3,4, Wenbo Yao2,3,4,5
1Department of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, USA.
Nature microbiology
|August 22, 2025
Resumen
La infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) causa un aumento de los macrófagos y la formación de células espumosas, lo que contribuye a la fibrosis pulmonar. El tratamiento antiviral evitó estos efectos, lo que sugiere un objetivo terapéutico para las complicaciones del COVID-19.
Área de la Ciencia:
- Inmunología
- Patología
- Virología
Sus antecedentes:
- El COVID-19 y el COVID prolongado implican desregulación inmune, pero las funciones de los macrófagos no están claras.
- Los macrófagos son células inmunes críticas, pero su participación específica en la patogénesis del SARS-CoV-2 requiere aclaración.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de los macrófagos en la infección por SARS-CoV-2 y la patología pulmonar posterior.
- Para determinar si los cambios de macrófagos inducidos por el SARS-CoV-2 son específicos en comparación con otros coronavirus.
- Evaluar el impacto del tratamiento antiviral en la patología relacionada con los macrófagos en el COVID-19.
Principales métodos:
- Utilizó ratones humanizados, macacos rhesus y tejido pulmonar humano post-mortem.
- Se analizó la proliferación de macrófagos, la formación de células espumosas y los perfiles de expresión génica.
- Se evaluaron los efectos de EIDD-2801 (antiviral) en la patología inducida por la infección.
Principales resultados:
- La infección por SARS-CoV-2 aumentó el número de macrófagos y indujo la formación de células de espuma en múltiples modelos.
- Otros coronavirus probados no indujeron estas respuestas de los macrófagos.
- Las células de espuma exhibieron firmas genéticas pro-fibróticas y pro-trombóticas.
- Los macrófagos elevados y la fibrosis pulmonar persistieron después del aclaramiento viral.
- El tratamiento con EIDD-2801 inhibió la proliferación de macrófagos, la formación de células espumosas y redujo los marcadores de fibrosis.
Conclusiones:
- La infección por SARS-CoV-2 impulsa exclusivamente la acumulación de macrófagos y la formación de células espumosas, lo que contribuye a la inflamación pulmonar, la fibrosis y la trombosis.
- Los macrófagos juegan un papel importante en las lesiones pulmonares asociadas con el COVID-19.
- La intervención antiviral temprana con EIDD-2801 mitiga estos procesos patológicos mediados por los macrófagos.
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