El mononucleótido de nicotinamida protege la función ovárica y la capacidad de desarrollo de los ovocitos durante la...

Área de la Ciencia:

• Biología de la reproducción
• En el campo de la oncología
• La bioquímica

Sus antecedentes:

• La quimioterapia, específicamente la ciclofosfamida (CTX), puede causar disfunción ovárica e infertilidad en pacientes con cáncer femenino.
• Los métodos de preservación de la fertilidad existentes tienen limitaciones, lo que requiere nuevas estrategias no invasivas.
• El nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) juega un papel en la reparación del ADN y la apoptosis, por lo que sus precursores son candidatos potenciales para la protección ovárica.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos protectores del mononucleótido de nicotinamida (NMN), un precursor del NAD+, contra el daño ovárico inducido por la ciclofosfamida (CTX).
• Evaluar el potencial de la NMN como estrategia no invasiva de preservación de la fertilidad durante la quimioterapia.

Principales métodos:

• Los ratones hembra C57 recibieron solución salina, CTX o CTX con suplementación de NMN durante 14 días.
• Se evaluaron la reserva ovárica, la calidad de los ovocitos y el desarrollo embrionario.
• Se midieron los niveles de NAD+, las especies reactivas de oxígeno (ROS), el daño al ADN y la apoptosis en el tejido ovárico y los blastocistos.

Principales resultados:

• La suplementación de NMN aumentó los niveles de NAD+ ováricos, mejoró la reserva ovárica y mejoró la función endocrina.
• La NMN redujo la ROS, el daño al ADN y la apoptosis tanto en el tejido ovárico como en los blastocistos.
• Las tasas de desarrollo embrionario (formación de dos células y blastocisto) y el recuento de células de blastocisto mejoraron con el tratamiento con NMN.

Conclusiones:

• La NMN demuestra efectos protectores significativos contra la toxicidad reproductiva inducida por CTX.
• La NMN representa una estrategia no invasiva prometedora para la preservación de la fertilidad en pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia.
• Los mecanismos protectores pueden involucrar genes clave como Banp, Rbm47 y Sgk1.