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Nucleotide Excision Repair

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DNA Distortion and Damage
Cells are regularly exposed to mutagens—factors in the environment that can damage DNA and generate mutations. UV radiation is one of the most common mutagens and is estimated to introduce a significant number of changes in DNA. These include bends or kinks in the structure, which can block DNA replication or transcription. If these errors are not fixed, the damage can cause mutations, which in turn can result in cancer or disease depending on which sequences are...
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Base Excision Repair01:54

Base Excision Repair

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One of the common DNA damages is the chemical alteration of single bases by alkylation, oxidation, or deamination. The altered bases cause mispairing and strand breakage during replication. This type of damage causes minimal change to the DNA double helix structure and can be repaired by the base excision repair (BER) pathways. BER corrects damaged DNA sequences by removing the damaged base and restoring the original base sequence using the complementary strand as a template.
The first step of...
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Long-patch Base Excision Repair01:02

Long-patch Base Excision Repair

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Since the discovery of the two BER pathways, there has been a debate about how a cell chooses one pathway over the other and the factors determining this selection. Numerous in vitro experiments have pointed out multiple determinants for the sub-pathway selection. These are:
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Base-pairing and DNA Repair

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Cancer Prevention02:59

Cancer Prevention

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Several factors can increase the risk of cancer in an individual. About 50% of cancer cases can be prevented by adopting a healthy lifestyle, regular exercise, eating healthy, and following a modest cancer prevention diet. Epidemiological studies have consistently shown that populations with vegetable and fruit-rich diets have reduced the incidence of cancer. On the other hand, populations who have a diet rich in animal fat, red meat, junk food, or high calories are predisposed to cancer.
Some...
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Mismatch Repair01:20

Mismatch Repair

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Organisms are capable of detecting and fixing nucleotide mismatches that occur during DNA replication. This sophisticated process requires identifying the new strand and replacing the erroneous bases with correct nucleotides. Mismatch repair is coordinated by many proteins in both prokaryotes and eukaryotes.
The Mutator Protein Family Plays a Key Role in DNA Mismatch Repair
The human genome has more than 3 billion base pairs of DNA per cell. Prior to cell division, that vast amount of genetic...
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Kailas D Datkhile1, Rashmi A Gudur2, Madhavi N Patil1

  • 1Department of Molecular Biology and Genetics, Krishna Institute of Science and Technology, Krishna Vishwa Vidyapeeth "Deemed to be University", Taluka-Karad, Dist- Satara, Pin-415 539, (Maharashtra) India.

Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP
|August 24, 2025
PubMed
Resumen

Las variaciones genéticas en las vías de reparación del ADN, como la reparación por escisión de bases (BER) y la reparación por intercambio de nucleótidos (NER), aumentan significativamente el riesgo de cáncer gastrointestinal. Los efectos combinados de variantes genéticas específicas, como XPG y XRCC1, muestran asociaciones sinérgicas con una mayor susceptibilidad al cáncer.

Palabras clave:
Acceso a la redRiesgo de cáncerCáncer gastrointestinalPolimorfismo genéticoNER (en inglés)

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Área de la Ciencia:

  • Genética y genómica
  • Investigación del cáncer
  • Biología molecular

Sus antecedentes:

  • Los cánceres gastrointestinales (GI) son una carga significativa para la salud mundial, influenciados por factores genéticos y ambientales.
  • Las vías de reparación del ADN, incluida la reparación por escisión de bases (BER) y la reparación por intercambio de nucleótidos (NER), desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la estabilidad genómica.
  • Las variaciones genéticas dentro de los genes BER y NER pueden alterar la capacidad de reparación del ADN, impactando potencialmente en la susceptibilidad al cáncer.

Objetivo del estudio:

  • Investigar los efectos combinados de las variantes genéticas de las vías BER y NER en el riesgo de desarrollar cáncer gastrointestinal.
  • Identificar polimorfismos genéticos específicos y sus interacciones sinérgicas asociadas con la susceptibilidad al cáncer gastrointestinal.

Principales métodos:

  • Estudio caso-control en el que participaron 200 pacientes con cáncer gastrointestinal y 200 controles.
  • Análisis de polimorfismos genéticos en genes BER y NER mediante la técnica de polimorfismo de longitud de fragmento de reacción en cadena de polimerasa (PCR-RFLP).
  • Análisis estadístico utilizando proporciones de probabilidad (OR) con intervalos de confianza (IC) del 95% y valores de p, con una significación fijada en p ≤ 0,005.

Principales resultados:

  • Se observaron efectos sinérgicos entre genotipos variantes específicos, lo que indica una influencia combinada en el riesgo de cáncer gastrointestinal.
  • Las combinaciones de XPG (rs17655) con XRCC1 (rs1799782 o rs25487) y XPD (rs238406) con XRCC1 (rs1799782 o rs25487) mostraron asociaciones significativas con un aumento del riesgo de cáncer gastrointestinal.
  • En particular, la combinación de XPD (rs238406) y XRCC1 (rs25487) produjo el riesgo más alto (OR=6,63; p=0,0001).

Conclusiones:

  • El estudio sugiere una influencia combinada de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) en los genes XRCC1, XRCC3, APE1, XPC y XPD en el desarrollo del cáncer gastrointestinal.
  • Estos hallazgos resaltan la importancia de considerar los efectos genéticos combinados en las vías de reparación del ADN para comprender la etiología del cáncer gastrointestinal.
  • Se recomiendan más investigaciones a gran escala para validar y ampliar estos resultados.