Video Experimental Relacionado
Updated: Sep 10, 2025
Author Spotlight: Unveiling Transmembrane Protein Family-Related Markers in Gastric Cancer and Implications for Targeted Therapies
Published on: September 15, 2023
Expresión de MTAP por inmunohistoquímica: un nuevo biomarcador en el cáncer de pulmón de células no pequeñas
Magdalena M Brune1, Luca Roma1, Obinna Chijioke1
1Pathology, Institute of Medical Genetics and Pathology, University Hospital Basel, University of Basel, Schönbeinstrasse 40, 4031 Basel, Switzerland.
La deficiencia de metiltioadenosina fosforilasa (MTAP) ocurre en el 18,2% de los casos de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNP) y se evalúa mejor por inmunohistoquímica (IHC). La pérdida de CDKN2A es un sustituto poco fiable para la pérdida de MTAP en el NSCLC.
Área de la Ciencia:
- En el campo de la oncología
- Diagnóstico molecular
- Biomarcadores del cáncer
Sus antecedentes:
- La pérdida de metiltioadenosina fosforilasa (MTAP) es un biomarcador predictivo para las terapias dirigidas y los inhibidores del punto de control inmunológico en el cáncer.
- La evaluación del estado de MTAP es crucial para la estratificación de los pacientes en ensayos clínicos y la selección del tratamiento.
- El cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNP) representa una porción significativa de las neoplasias torácicas en las que las alteraciones de la MTAP pueden afectar la respuesta terapéutica.
Objetivo del estudio:
- Determinar la prevalencia de la deficiencia de MTAP en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNP) mediante inmunohistoquímica (ICH).
- Evaluar la utilidad de la variación del número de copias (CNV) de CDKN2A basada en la secuenciación de próxima generación (NGS) como marcador sustituto para la pérdida de MTAP.
- Comparar la fiabilidad de IHC frente a NGS para evaluar el estado de MTAP en NSCLC.
Principales métodos:
- Se realizó inmunohistoquímica MTAP (IHC) en 698 muestras de NSCLC.
- Se analizaron datos de secuenciación de próxima generación (NGS) de rutina, incluida la variación del número de copias de CDKN2A (CNV), de 426 casos.
- Los hallazgos se compararon con los datos de la cohorte del Atlas del Genoma del Cáncer (TCGA).
Principales resultados:
- La deficiencia de MTAP fue identificada en el 18,2% de los casos de NSCLC por IHC.
- La pérdida de CDKN2A detectada por NGS mostró una asociación con la deficiencia de MTAP, pero solo estaba presente en el 28, 4% de los NSCLC con deficiencia de MTAP.
- En la cohorte TCGA, el 27,1% de los NSCLC con pérdida de CDKN2A no mostraron pérdida concurrente de MTAP.
Conclusiones:
- La inmunohistoquímica (IHC) es un método más adecuado que el ensayo de precisión OncomineTM (OPA-NGS) para evaluar el estado de MTAP en el CPNM.
- La pérdida de CDKN2A no es un sustituto confiable para la pérdida de MTAP, ya que puede sobrestimar la deficiencia de MTAP.
- MTAP IHC proporciona una evaluación más precisa del estado de MTAP para la toma de decisiones clínicas en NSCLC.
