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Updated: Sep 10, 2025

10:37
Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
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LINC00152 knockdown ejerce efectos represivos sobre la transición epitelial-mesenquimal en el cáncer de vejiga
Guoping Wang1, Meijun Han2, Fei Chen1
1Department of Urology, Hangzhou Ninth People's Hospital, 98 Yilong Road, Qiantang District, Hangzhou City, 311225 Zhejiang Province China.
Cytotechnology
|August 25, 2025
Resumen
Este estudio revela que la inhibición de LINC00152 en el cáncer de vejiga (BLCA) aumenta la miR-103a-3p, reduciendo la expresión de ADORA3 y suprimiendo la progresión tumoral. Este hallazgo ofrece una estrategia terapéutica potencial para el BLCA al dirigirse al eje LINC00152 / miR-103a-3p / ADORA3.
Área de la Ciencia:
- En el campo de la oncología
- Biología molecular
- La genética
Sus antecedentes:
- El cáncer de vejiga (BLCA) es una malignidad significativa del tracto urinario.
- Los ARN largos no codificantes (ARNlnc) juegan un papel crucial en el desarrollo del cáncer al interactuar con los microARN (miR).
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel del eje LINC00152/miR-103a-3p en la progresión del cáncer de vejiga y la transición epitelial-mesenquimal (EMT).
- Para aclarar el mecanismo molecular que involucra ADORA3 y la vía PI3K/AKT.
Principales métodos:
- Análisis de la expresión de LINC00152, miR-103a-3p y ADORA3 en los tejidos BLCA.
- Experimentos in vitro que incluyen la eliminación de LINC00152, la inhibición de miR-103a-3p y la sobreexpresión de ADORA3 en las células BLCA.
- Evaluación de los marcadores EMT, la proliferación celular, la invasión, la migración y la apoptosis.
- Validación de las interacciones moleculares mediante ensayos RIP y reporteros de doble luciferasa.
- Estudios de crecimiento tumoral in vivo.
Principales resultados:
- LINC00152 y ADORA3 fueron altamente expresados, mientras que miR-103a-3p fue pobremente expresado en los tejidos BLCA.
- LINC00152 eliminó la proliferación, la invasión, la migración y la EMT de las células BLCA, en parte inhibiendo la vía PI3K/ AKT.
- LINC00152 se une directamente a miR-103a-3p, y miR-103a-3p se dirige a ADORA3, regulando así la vía PI3K/AKT.
- La restauración de miR-103a-3p o la sobreexpresión de ADORA3 contrarrestaron los efectos supresores de la eliminación de LINC00152.
- In vivo, el knockdown de LINC00152 redujo la expresión de ADORA3 e inhibió el crecimiento tumoral.
Conclusiones:
- El eje LINC00152 / miR-103a-3p / ADORA3 es un regulador clave de la progresión del cáncer de vejiga y la EMT.
- LINC00152 promueve el BLCA mediante la regulación a la baja de miR-103a-3p y, posteriormente, la activación de la vía PI3K/AKT a través de ADORA3.
- Dirigirse a LINC00152 puede representar una estrategia terapéutica prometedora para el cáncer de vejiga.
Palabras clave:
Receptor de la adenosina A3Cáncer de vejigaTransición epitelial-mesenquimalSe incluyen las siguientes categorías:microARN-103a-3p y sus derivados
