El ácido clorogénico mejora la lesión coclear inducida por ácido salicílico al reducir el estrés oxidativo y la...

Área de la Ciencia:

• Investigación de la ototoxicidad
• Farmacología
• La neurociencia

Sus antecedentes:

• Se sabe que el salicilato de sodio (SS) causa daño auditivo y tinnitus.
• El ácido clorogénico (CGA) posee propiedades antioxidantes y antiapoptóticas.
• El efecto protector del CGA en la cóclea aún no se ha investigado.

Objetivo del estudio:

• Investigar los posibles efectos protectores del ácido clorogénico (CGA) contra la ototoxicidad inducida por el salicilato de sodio (SS).
• Aclarar los mecanismos subyacentes a la acción protectora de la CGA en la cóclea.

Principales métodos:

• La lesión coclear fue inducida en ratas con SS.
• Las ratas fueron tratadas con dosis variables de CGA (150, 300, 600 mg/ kg).
• Se evaluó el comportamiento del tinnitus, el estrés oxidativo, la inflamación, la patología coclear, la apoptosis y la vía TLR4/NF-κB.

Principales resultados:

• SS indujo con éxito la lesión coclear, evidenciada por la respuesta auditiva alterada del tronco cerebral (ABR) y las pruebas de comportamiento.
• SS aumento de los marcadores del estrés oxidativo (ROS, MDA) y de la inflamación (TNF-α, IL- 1β).
• El tratamiento con CGA mejoró significativamente el daño coclear inducido por SS, la apoptosis y la activación de la vía TLR4/NF-κB.

Conclusiones:

• El ácido clorogénico (CGA) mitiga eficazmente la ototoxicidad inducida por el salicilato de sodio (SS).
• El CGA ejerce sus efectos protectores inhibiendo la vía TLR4/NF-κB, reduciendo así el estrés oxidativo y la inflamación.
• La CGA es prometedora en la prevención del daño coclear y la discapacidad auditiva asociada.