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La secuenciación completa del transcriptoma y los estudios bioquímicos revelaron que la acroleína indujo daño pulmonar en las células BEAS-2B y ratas machos a través de las vías de ferroptosis lncRNA MIR155HG/miR-155-5p/CD200R1 y Nrf2/SLC7A11/GPX4.

Dan Liu ¹, Hui Yu ², Zhicun Liu ²

⁰School of life Science, Liaoning University, Shenyang, 110036, China; College of Engineering, China Agricultural University, Beijing, 100083, China.

Redox Biology +

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26 de agosto de 2025

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Resumen

La exposición a la acroleína causa daño pulmonar al inducir la ferroptosis. La orientación al lncRNA MIR155HG puede ofrecer una nueva estrategia de tratamiento para la toxicidad de la acroleína y el daño pulmonar relacionado.

Área De La Ciencia

Toxicología ambiental
Biología molecular
Medicina para los pulmones

Sus Antecedentes

La acroleína es un contaminante atmosférico peligroso relacionado con lesiones pulmonares.
La ferroptosis, una forma de muerte celular regulada, está implicada en la patogénesis pulmonar.
Comprender los mecanismos moleculares de la lesión pulmonar inducida por la acroleína es crucial para desarrollar tratamientos efectivos.

Objetivo Del Estudio

Investigar la relación entre la ferroptosis inducida por la acroleína y la lesión pulmonar.
Identificar los actores moleculares clave, incluidos los ARN largos no codificantes (ARNlnc) y los ARN mensajeros (ARNm), involucrados en la toxicidad de la acroleína.
Explorar el lncRNA MIR155HG como un objetivo terapéutico potencial para la lesión pulmonar inducida por la acroleína.

Principales Métodos

Estudios in vivo e in vitro con modelos celulares y animales.
Análisis del transcriptoma para identificar los lncARN y los mRNA expresados diferencialmente después de la exposición a la acroleína.
Experimentos de eliminación de genes para evaluar el papel funcional del lncRNA MIR155HG.
Análisis de la activación de la vía de ferroposis.

Principales Resultados

La exposición a la acroleína alteró significativamente los perfiles de expresión de lncRNA y mRNA.
636 lncRNAs y 214 mRNAs mostraron una expresión diferencial significativa.
El knockdown del lncRNA MIR155HG inhibió la miR-155-5p, promovió la CD200R1 y mejoró la viabilidad celular.
El lncRNA MIR155HG inhibió eficazmente la activación de la ferroptosis inducida por la acroleína a través de la vía Nrf2/SLC7A11/GPX4.

Conclusiones

El lncRNA MIR155HG juega un papel crítico en la regulación de la ferroptosis inducida por la acroleína y la lesión pulmonar.
El eje lncRNA-MIR155HG/miR-155-5p/CD200R1 está implicado en la toxicidad de la acroleína.
El lncRNA MIR155HG representa un objetivo terapéutico potencial para mitigar el daño pulmonar inducido por la acroleína.

Palabras clave:

Acroleína y sus derivados La ferroposis Peroxidación de lípidos En el caso de los productos derivados de la carne de vacuno, se aplicarán las siguientes medidas: Lesiones pulmonares Secuenciación del transcriptoma

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