Los patobiontes orales agravan el infarto de miocardio a través de la movilización de las células B2

Área de la Ciencia:

• Investigación cardiovascular
• Microbiología
• Inmunología

Sus antecedentes:

• El infarto de miocardio (IM) es una de las principales causas de mortalidad en todo el mundo.
• La periodontitis está relacionada con el infarto de miocardio, pero el impacto directo y los mecanismos no están claros.
• El papel de los patobiontes orales en la patogénesis del infarto de miocardio requiere aclaración.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto directo de la periodontitis en el infarto de miocardio.
• Para identificar a los patóbiontes orales involucrados en la exacerbación del infarto.
• Explorar los mecanismos por los que las señales microbianas regulan la patogénesis del infarto de miocardio.

Principales métodos:

• Se utilizó un modelo de ratón que combinaba la EP inducida por ligadura y el infarto de miocardio.
• La secuenciación bacteriana y el FISH identificaron patóbiontes orales ectópicos en el tejido cardíaco.
• La citometría de flujo y los experimentos con ratones gnotobióticos caracterizaron las respuestas de las células B2.
• Se utilizaron cepas de ratón genéticamente eliminadas y cepas bacterianas mutantes para estudios mecanicistas.
• Se reclutaron pacientes humanos con infarto de miocardio y EP para la correlación clínica.

Principales resultados:

• La periodontitis y los patobiontes orales exacerbaron el infarto de miocardio en un modelo de ratón.
• Se identificaron patobiontes orales específicos, incluidos *Prevotella intermedia* y *Fusobacterium nucleatum*.
• Estos patobiontes se acumularon en los corazones infartados, deteriorando las barreras epiteliales y endotelial.
• Los patobiontes orales movilizaron las células B2 proinflamatorias, aumentando la gravedad del infarto.
• La migración de las células B al corazón fue mediada por las vías de señalización S1P-S1PR y CXCL13-CXCR5.

Conclusiones:

• Los patobiontes orales y las células B2 empeoran significativamente el infarto de miocardio, estableciendo un nuevo eje oral-corazón.
• Las intervenciones dirigidas a la EP, a los biontes patógenos orales o a los mecanismos inmunológicos relacionados muestran potencial terapéutico para el infarto de miocardio.