La reducción de la agregación plaquetaria y los niveles plasmáticos de citoquinas mitigan la enfermedad hepática...

Área de la Ciencia:

• Hepatología
• Cardiología
• La trombosis

Sus antecedentes:

• La enfermedad hepática estatotica asociada a la disfunción metabólica (MASLD, por sus siglas en inglés) es prevalente en pacientes con síndrome metabólico y enfermedad arterial coronaria (EAC).
• El MASLD es una causa principal de enfermedad hepática y contribuye significativamente a la morbilidad cardiovascular.
• El aumento de la agregación plaquetaria está implicado en la esteatohepatitis, siendo la terapia antiplaquetaria una estrategia de tratamiento potencial.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto de la terapia antiplaquetaria en la grasa hepática, el volumen hepático y la deposición de hierro en pacientes con MASLD.
• Para explorar la relación entre la función plaquetaria, la inflamación sistémica y la progresión de la enfermedad.
• Caracterizar los mecanismos tromboinflamatorios subyacentes a la enfermedad.

Principales métodos:

• Un estudio prospectivo en el que participaron 51 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y/ o obesidad (IMC≥30).
• Se utilizaron imágenes por resonancia magnética (IRM) para evaluar la grasa hepática, el volumen hepático y el hierro al inicio y a los seis meses.
• Se midieron las pruebas de función plaquetaria ex vivo y los niveles plasmáticos de citoquinas.

Principales resultados:

• El aumento de la reactividad plaquetaria se asoció con un aumento de la grasa hepática, la deposición de hierro y el volumen hepático.
• El tratamiento antiplaquetario se correlacionó con reducciones en el volumen hepático y en la acumulación de hierro.
• La progresión de MASLD estuvo relacionada con dislipidemia, hiperreactividad plaquetaria y aumento de las quimiocinas proinflamatorias y profibróticas.

Conclusiones:

• La reducción de la agregación plaquetaria está relacionada con una atenuación de las características de MASLD.
• La terapia antiplaquetaria puede disminuir la señalización proinflamatoria y profibrótica en el MASLD.
• La evaluación de la reactividad plaquetaria y las quimiocinas específicas podría avanzar en la comprensión y el tratamiento de la enfermedad.