La nuez de Areca y la fibrosis submucosa oral: una revisión narrativa

Área de la Ciencia:

• Patología oral
• Trastornos fibróticos
• Enfermedades relacionadas con las nueces de Areca

Sus antecedentes:

• La fibrosis submucosa oral (OSF) afecta a ~ 5% de los masticadores de nueces de areca (AN), causando fibrosis progresiva de la cavidad oral.
• La FOS conduce a la apertura restringida de la boca, la masticación deteriorada, la deglución, el habla y la disminución de la calidad de vida.
• Los pacientes con FOS tienen un aumento del 4% en el riesgo de desarrollar cáncer bucal, a menudo relacionado con la masticación de AN y el consumo de tabaco.

Objetivo del estudio:

• Investigar los mecanismos subyacentes a la fibrosis submucosa oral (FOS) inducida por la AN.
• Identificar actores moleculares clave y efectores celulares involucrados en la patogénesis de la FOS.
• Subrayar la necesidad de nuevos marcadores de diagnóstico y estrategias terapéuticas para la FOS.

Principales métodos:

• Estudios in vitro con cultivos de fibroblastos expuestos a la arecolina.
• Estudios in vivo en ratones expuestos al extracto de AN o a la arecolina.
• Análisis de la expresión de genes y proteínas pro-fibróticas (TGF-β1, CCN2, α-SMA, Col1A1).

Principales resultados:

• La arecolina, un alcaloide clave de AN, induce la diferenciación de los fibroblastos en miofibroblastos que expresan la actina del músculo liso α (α-SMA) in vitro.
• La arecolina promueve la expresión de mediadores profibróticos como el factor de crecimiento transformador-β1 (TGF-β1) y el factor de red de comunicación celular 2 (CCN2).
• Los estudios in vivo demuestran la acumulación de colágeno submucoso y la diferenciación de miofibroblastos con genes pro-fibróticos regulados al alza en respuesta a la AN o a la arecolina.

Conclusiones:

• La masticación de nueces de areca (AN) es una causa significativa de fibrosis submucosa oral (FOS), impulsada por las propiedades fibrogénicas de la arecolina.
• Los miofibroblastos son células efectoras clave en el FOS, con la arecolina promoviendo su activación y liberación del mediador profibrótico.
• Necesidad urgente de investigación centrada en el mecanismo para desarrollar diagnósticos y terapias para la carga global de OSF.