Video Experimental Relacionado
Updated: Sep 10, 2025
06:55
Protocol to Create Chronic Wounds in Diabetic Mice
Published on: September 25, 2019
20.6K
El selenio reduce la cardiotoxicidad inducida por el cadmio mediante la modulación del estrés oxidativo y la vía de
Yener Yazğan1, Ömer Faruk Keleş2, Mehmet Hafit Bayir3
1Department of Biophysics, Faculty of Medicine, Kastamonu University, Kastamonu 37100, Türkiye.
Toxics
|August 27, 2025
Resumen
La suplementación con selenio (SEL) protege contra la cardiotoxicidad del cadmio (CAD) al reducir el estrés oxidativo y la inflamación. Este estudio muestra que la SEL mitiga el daño cardíaco inducido por la ECA mediante la modulación de la vía ROS/PARP-1/TRPM2.
Área de la Ciencia:
- Toxicología ambiental
- Investigación cardiovascular
- La bioquímica nutricional
Sus antecedentes:
- El cadmio (CAD) es un contaminante tóxico de metales pesados que causa una cardiotoxicidad significativa a través del daño oxidativo y la inflamación.
- El selenio (SEL), un oligoelemento vital, posee propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antiapoptóticas.
- Se sabe que SEL contrarresta los efectos adversos de la biotoxicidad de los metales pesados.
Objetivo del estudio:
- Investigar los efectos protectores del selenio contra la cardiotoxicidad inducida por el cadmio.
- Para aclarar el papel de la vía PARP-1/ADPR/TRPM2 inducida por ROS en la cardiotoxicidad de la ECA.
- Evaluar el potencial del selenio para mitigar el estrés oxidativo y la inflamación en el corazón.
Principales métodos:
- A las ratas se les administró cadmio (25 mg/kg) por sonda, y algunos grupos también recibieron selenio (0,5 mg/kg) y 2-aminoetildifenilborinato (2-APB) (3 mg/kg) por vía intraperitoneal durante cinco días.
- Se realizó un examen histopatológico de los tejidos cardíacos.
- Se cuantificaron los marcadores bioquímicos, incluidos el malondialdehído (MDA), las especies reactivas de oxígeno (ROS), el glutatión (GSH) y las citoquinas inflamatorias (TNF-α).
- Se analizaron los niveles de expresión de PARP-1 y TRPM2.
Principales resultados:
- La exposición al cadmio condujo a un daño cardíaco significativo, incluida la necrosis de los miocitos y la congestión vascular.
- Las ratas inducidas por CAD mostraron un aumento de la MDA, ROS, TOS, actividad de la caspasa y TNF-α, con disminución de GSH, GSH-Px, SOD y TAS.
- La suplementación con selenio mejoró estos cambios, reduciendo los marcadores de estrés oxidativo y las respuestas inflamatorias.
- El tratamiento con SEL redujo notablemente la expresión cardíaca de PARP-1 y TRPM2 en ratas expuestas a CAD.
Conclusiones:
- El selenio protege eficazmente contra la cardiotoxicidad inducida por el cadmio.
- SEL mitiga el daño cardíaco reduciendo el estrés oxidativo y la inflamación.
- El mecanismo de protección implica la modulación de la vía de señalización ROS/PARP-1/TRPM2.
