Los macrófagos residentes en los riñones limitan la inflamación inducida por las toxinas a través de sus funciones...

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Nefrología
• Biología celular

Sus antecedentes:

• La lesión renal aguda (IRA) implica la infiltración de células inmunes, pero la susceptibilidad individual varía debido al estado inmunológico único del riñón.
• Los macrófagos residentes en el riñón (KRMs) desempeñan un papel regulador potencial en el desarrollo y la progresión de la IAC.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel regulador de los KRM en la IAC inducida por toxinas.
• Comprender cómo los KRM influyen en el entorno inmunológico del riñón y la susceptibilidad a las lesiones.

Principales métodos:

• A los ratones se les administró adenina para inducir AKI, con o sin agotamiento de KRM utilizando anticuerpos contra el receptor del factor estimulante de colonias 1.
• Se mantuvo el agotamiento de KRM para diferenciar su cinética de los macrófagos que se infiltran en los riñones (KiM).

Principales resultados:

• La ausencia de KRM condujo a la acumulación de células apoptóticas debido a la alteración de la eferocitosis (falta de tirosina quinasa del receptor AXL).
• Estos desechos aumentaron el estrés tubular, la expresión de KIM-1 y el reclutamiento de células T y células asesinas naturales.
• La reducción de la expresión de VISTA por parte de los KiM restantes promovió la producción de CCL5 por parte de las células T CD8+, exacerbando la inflamación renal y la susceptibilidad a la IAC.
• Los hallazgos fueron corroborados por observaciones en tejidos renales humanos con respecto a la expresión de AXL y VISTA.

Conclusiones:

• Los KRM son esenciales para mantener la homeostasis renal y prevenir la IAC.
• Los KRM mitigan el riesgo de AKI inducida por toxinas al limpiar los desechos celulares y regular las respuestas inmunes.