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Respuestas neuroendocrinas diferenciales y desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal después de impactos concusivos leves repetidos y exposiciones a explosiones en un modelo de rata

  • 0Blast-Induced Neurotrauma Branch, Center for Military Psychiatry and Neuroscience, Walter Reed Army Institute of Research, Silver Spring, MD 20910, USA.

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Resumen

Este resumen es generado por máquina.

Las lesiones cerebrales leves repetidas por explosiones o impactos interrumpen el sistema de hormonas del estrés. Las lesiones por explosión elevaron tanto la ACTH como la corticosterona, mientras que los impactos concusivos afectaron principalmente los niveles de corticosterona a largo plazo.

Área De La Ciencia

  • La neurociencia
  • Endocrinología
  • Investigación de las lesiones cerebrales traumáticas

Sus Antecedentes

  • La lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) es un problema de salud importante, especialmente para los militares y los atletas que experimentan traumatismos craneales leves repetitivos.
  • Los efectos neuroendocrinos a largo plazo de las lesiones cerebrales leves repetidas no se conocen bien.
  • El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) es crucial para la respuesta al estrés y está implicado en la LCT.

Objetivo Del Estudio

  • Investigar los cambios temporales en la función del eje HPA después de repetidos impactos concusivos leves y exposiciones a explosiones.
  • Para comparar los resultados neuroendocrinos de estos dos tipos de lesiones cerebrales leves en modelos de roedores.
  • Para identificar biomarcadores potenciales para el trauma cerebral subclínico.

Principales Métodos

  • Las ratas machos de Sprague-Dawley fueron expuestas a repetidos golpes leves con conmoción cerebral o ondas de sobrepresión.
  • Se midieron los niveles plasmáticos de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y de corticosterona 1 y 30 días después de la lesión.
  • Se utilizaron dos modelos de roedores clínicamente relevantes para simular los tipos de lesiones.

Principales Resultados

  • Las exposiciones repetidas a las explosiones elevaron el ACTH y la corticosterona en el plasma tanto en el día 1 como en el día 30 después de la lesión.
  • Los impactos concusivos leves repetidos aumentaron el nivel de corticosterona en plasma a los 1 y 30 días, pero el ACTH sólo aumentó a los 30 días.
  • Se observaron patrones temporales distintos de desregulación del eje HPA basados en el tipo de lesión.

Conclusiones

  • TBI leve repetido, ya sea de explosiones o impactos conmocionantes, conduce a la desregulación del eje HPA.
  • La dinámica temporal de los cambios en el eje HPA difiere entre las lesiones por explosión y conmoción cerebral.
  • El ACTH plasmático y la corticosterona muestran potencial como biomarcadores para detectar traumatismos cerebrales subclínicos e informar sobre diagnósticos y terapias futuras.