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Efectos cardioprotectores y antihipertensivos de la capsaicina tópica en un modelo de rata

  • 0Departamento de Farmacología Dr. Rafael Méndez Martínez, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Juan Badiano No. 1, Col. Sección XVI, Tlalpan, Ciudad de México 14080, Mexico.
Antioxidants (basel, Switzerland) +

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28 de agosto de 2025

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28 de agosto de 2025

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Resumen

Este resumen es generado por máquina.

El tratamiento tópico con capsaicina (CS) protegió contra la lesión cardíaca en ratas con hipertensión arterial sistémica (SAH). CS redujo el estrés oxidativo y la inflamación, lo que sugiere un mecanismo cardioprotector mediado por TRPV1 que involucra CGRP.

Área De La Ciencia

  • Fisiología cardiovascular
  • Neurofarmacología
  • Biología molecular

Sus Antecedentes

  • La hipertensión arterial sistémica (SAH) interrumpe los mediadores vasculares como el óxido nítrico (NO) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) a través de los canales de iones de calcio TRPV1, lo que lleva al daño celular.
  • TRPV1 juega un papel crucial en la regulación de las funciones neuronales y vasculares a través de la señalización de NO y CGRP.

Objetivo Del Estudio

  • Investigar los efectos cardioprotectores del tratamiento tópico con capsaicina (CS) en ratas con HAS inducida por L-NAME.
  • Evaluar el impacto de la CS en el trabajo mecánico cardíaco, el estrés oxidativo, el daño celular y la inflamación en el contexto de la SAH.

Principales Métodos

  • Las ratas macho de Wistar fueron tratadas con crema CS tópica durante dos semanas para inducir la SAH utilizando L-NAME.
  • Se evaluaron la función cardíaca, los marcadores de estrés oxidativo (TAC, NO, BH4, BH2), los indicadores de daño celular (MDA, MTO, 8HO2dG) y las citoquinas inflamatorias (IL-6, TNFα).
  • Los corazones fueron sometidos a una lesión de isquemia-reperfusión (I-R) utilizando la técnica de Langendorff para evaluar el potencial cardioprotector del CS. Se analizaron las proteínas y la expresión génica de las moléculas clave (SOD1, SOD2, catalase, eNOS, pNOS, TRPV1, CGRP).

Principales Resultados

  • El tratamiento tópico de CS en ratas hipertensas redujo significativamente el estrés oxidativo, el daño celular y la inflamación.
  • El tratamiento con CS aumentó la capacidad antioxidante total (TAC) y moduló las alteraciones bioquímicas y tisulares inducidas por el estrés oxidativo relacionado con la SAH.
  • La administración de CS condujo a un aumento de los niveles del tejido cardíaco y de la expresión de CGRP, TRPV1 y de la síntesis de óxido nítrico endotelial (eNOS).

Conclusiones

  • El pretratamiento con capsaicina tópica atenúa la lesión de isquemia-reperfusión cardíaca y el daño inducido por la hipertensión arterial sistémica en ratas.
  • El mecanismo cardioprotector es probablemente mediado por la activación de TRPV1, lo que lleva a la sobreexpresión de CGRP y a la mejora de la función vascular.

Palabras clave: