La Asociación de Enfermedades Periodontales y Cardiovasculares: Mecanismos moleculares y implicaciones clínicas

Área de la Ciencia:

• Salud bucal
• Ciencias cardiovasculares
• Inmunología

Sus antecedentes:

• La periodontitis está epidemiológicamente relacionada con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
• La inflamación sistémica impulsada por patógenos periodontales es un mediador clave.
• La investigación existente destaca las asociaciones, pero requiere una comprensión molecular más profunda.

Objetivo del estudio:

• Elucidar los mecanismos moleculares que vinculan la periodontitis y las patologías cardiovasculares.
• Para investigar las funciones de la inflamación, el estrés oxidativo, la imitación molecular y la epigenética.

Principales métodos:

• Análisis de los niveles de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6).
• Evaluación de los marcadores de estrés oxidativo, incluida la actividad de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa 2 (NOX2) y la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO).
• Investigación de la imitación molecular a través de la homología de la proteína de choque térmico de P. gingivalis.
• Evaluación de las modificaciones epigenéticas, específicamente la expresión del gen diana Nrf2 (HO-1, NQO1).

Principales resultados:

• Los pacientes con periodontitis presentan un aumento de las citoquinas proinflamatorias y un aumento de la producción de superóxido a través de NOX2.
• Se observó una reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico y de la acumulación de peroxinitrito en los tejidos vasculares.
• La evidencia de mimetismo molecular a través de la homología P. gingivalis HSP60 sugiere la participación autoinmune.
• La regulación a la baja de los genes diana de Nrf2, incluida la hemooxigenasa-1 (HO-1) y la NAD(P) H:quinona oxidorreductaza 1 (NQO1), indica una regulación epigenética alterada.

Conclusiones:

• La periodontitis y las enfermedades cardiovasculares comparten vías moleculares complejas que involucran inflamación sistémica, estrés oxidativo, imitación molecular y desregulación epigenética.
• Estos hallazgos proporcionan una base mecanicista para los vínculos epidemiológicos observados.
• Dirigirse a estas vías puede ofrecer nuevas estrategias terapéuticas para ambas afecciones.