La upregulación de miR-200c y miR-429 sugiere una reversión hacia el estado epitelial en el trombo del tumor venoso...

Área de la Ciencia:

• En el campo de la oncología
• Biología molecular
• Investigación del cáncer

Sus antecedentes:

• El carcinoma de células renales (CCR) con frecuencia forma trombos tumorales en las venas, pero los mecanismos no están claros.
• La transición epitelio-mesenquimal (EMT) está relacionada con la progresión del carcinoma, sin embargo, su papel en la invasión venosa del RCC no se comprende completamente.

Objetivo del estudio:

• Para explorar la participación de EMT en la invasión venosa dentro de la célula clara RCC.
• Para analizar la expresión de marcadores EMT clave en diferentes regiones tumorales y trombos tumorales venosos.

Principales métodos:

• Se utilizó la PCR cuantitativa (qPCR) para analizar la expresión de marcadores EMT, incluidos la familia miR-200, miR-205, SNAI1/ 2, TWIST1, ZEB2 y CDH1.
• La inmunohistoquímica evaluó la expresión de E-cadherina, N-cadherina y ZEB2.
• Se compararon los niveles de expresión entre el centro tumoral, la periferia tumoral, el trombo tumoral venoso y el tejido renal no neoplásico.

Principales resultados:

• La familia miR-200 fue regulada a la baja en todas las regiones tumorales en comparación con el tejido no neoplásico.
• La miR-200c y la miR-429 fueron reguladas al alza en la trombosis venosa tumoral (VTT) en comparación con el centro tumoral (TC).
• CDH1 fue regulado a la baja en la periferia tumoral (TP) frente al tejido no neoplásico, y SNAI2 fue regulado a la baja en todas las regiones tumorales.

Conclusiones:

• Existen firmas moleculares distintas entre diferentes regiones de ccRCC.
• La upregulación de miRNAs específicos en VTT y su correlación con CDH1 sugieren una posible reversión de la EMT.
• Esta reversión indica un posible cambio hacia un estado de células más epiteliales dentro del trombo tumoral venoso.