La reprogramación inducida por la dieta alta en sacarosa de los perfiles de oxilipina plasmática refleja el riesgo...

Área de la Ciencia:

• Metabolomía
• Salud intestinal
• Impacto en la dieta

Sus antecedentes:

• La dieta alta en sacarosa (HSD, por sus siglas en inglés) afecta a las oxilipinas del colon, contribuyendo a la disfunción de la barrera intestinal.
• Los cambios en el perfil sistémico de la oxilipina debidos a la HSD y su relación con el deterioro de la barrera intestinal no se comprenden bien.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el efecto de la HSD en los perfiles de oxilipina plasmática.
• Para determinar si las oxylipinas plasmáticas pueden servir como biomarcadores para el deterioro de la barrera intestinal inducido por HSD.

Principales métodos:

• Análisis de los perfiles plasmáticos de oxilipina en un modelo de ratón alimentado con HSD.
• Análisis de correlación de las oxylipinas específicas con los marcadores de la barrera intestinal (lipopolisacáridos).
• Comparación de los perfiles plasmáticos de oxilipina en humanos con una ingesta habitual alta de sacarosa frente a los controles.

Principales resultados:

• La HSD alteró significativamente el metabolismo plasmático de la oxilipina, en particular los metabolitos de la vía de la CYP epoxigenasa.
• Las concentraciones plasmáticas de ácido 8 ((9) -epoxiicosatrienoico (8 ((9) -EET) aumentaron 2,4 veces en ratones y 3,7 veces en humanos con DHS.
• Los niveles elevados de EET se correlacionaron positivamente con el deterioro intestinal y los niveles de lipopolisacáridos tanto en ratones como en humanos.

Conclusiones:

• La HSD reprograma los perfiles de oxilipina en plasma, con la elevación de la EET 8~9) como un hallazgo clave.
• El aumento de la EET puede indicar estrés metabólico y servir como un indicador temprano de sobrecarga de sacarosa en la dieta.
• El perfilamiento de la oxilipina plasmática, especialmente el 8(9)-EET, ofrece una herramienta potencial para evaluar los riesgos de lesión intestinal inducida por HSD.