15-Deoxy-Δ12,14-prostaglandina J2 induce la apoptosis en las células endoteliales microvasculares humanas (HMEC-1)

Área de la Ciencia:

• Biología molecular
• Biología celular
• La bioquímica

Sus antecedentes:

• La 15-Deoxy-Δ12,14-prostaglandina J2 (15d-PGJ2) es reconocida por su papel en la regulación de la proliferación celular y la apoptosis.
• La función de las células endoteliales es crítica en la salud y enfermedad microvascular.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos de 15d-PGJ2 en la proliferación y la apoptosis de la línea celular endotelial microvascular humana 1 (HMEC-1).
• Para determinar si 15d-PGJ2 suprime la actividad del factor nuclear kappa B (NF-κB) y la vía de señalización PI3K/AKT/mTOR.

Principales métodos:

• Proliferación celular evaluada mediante ensayos MTS/PMS y de formación de colonias.
• Análisis del ciclo celular realizado mediante citometría de flujo.
• Expresión génica cuantificada por reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR) y expresión proteica por análisis de inmunoblot.

Principales resultados:

• 15d-PGJ2 inhibió significativamente el crecimiento celular HMEC-1 y la formación de colonias.
• El tratamiento con 15d-PGJ2 alteró la expresión del gen regulador del ciclo celular, reduciendo la CDK4/ 6 y la ciclina D1 mientras aumentaba la p21.
• Apoptosis inducida por 15d-PGJ2, evidenciada por una disminución de Bcl-2 y un aumento de la expresión de Bax, caspasa-3 y caspasa-9.
• Se observó supresión de la fosforilación de la vía NF-κB y PI3K/ AKT/ mTOR.

Conclusiones:

• 15d-PGJ2 exhibe efectos antiproliferativos y pro-apoptóticos en las células HMEC-1.
• El compuesto regula el ciclo celular y la expresión génica relacionada con la apoptosis.
• Estos efectos se median a través de la supresión de las vías de señalización NF-κB y PI3K/AKT/mTOR.