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Updated: Sep 9, 2025

Author Spotlight: Insight Into Advances in Prion Diseases Research
Published on: August 11, 2023
Efecto proinflamatorio de las células madre mesenquimales de pacientes con esclerosis múltiple: objetivos potenciales
Radu Tanasescu1,2, Nanci Frakich2,3, Kiranmai Gumireddy4
1Department of Neurology, Nottingham Centre for MS and Neuroinflammation, Queen's Medical Centre, Nottingham University Hospitals NHS Trust, United Kingdom.
Las células madre mesenquimales de pacientes con esclerosis múltiple (EM) promueven la inflamación de las células T, a diferencia de las de los controles sanos. El bloqueo de ADAM28 y la osteopontina o el aumento de la IL-10 pueden reducir los efectos proinflamatorios de las MSC.
Área de la Ciencia:
- Inmunología
- Tratamiento celular
- La neurociencia
Sus antecedentes:
- Las células madre mesenquimales (CEM) se exploran para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM).
- Las EMC de pacientes con EM pueden presentar una capacidad inmunomoduladora reducida en comparación con los controles sanos (HC).
Objetivo del estudio:
- Comparar los efectos inmunomoduladores de las CME de pacientes con EM frente a las CME en las células inmunes autólogas.
- Identificar las dianas moleculares que influyen en la inmunomodulación de la EM.
Principales métodos:
- Células Mononucleares Derivadas de la Médula Ósea y Células Mononucleares de la Sangre Periférica (CMP) de pacientes con EM y de pacientes con EC.
- Citometría de flujo para evaluar la expresión de citoquinas de células T (IL-17, IFN-γ, GM-CSF) en monocultivo y cocultivo.
- En el caso de que se utilicen ensamblajes multiplex/ELISA para el análisis de citoquinas y secuencias de ARN para la elaboración de perfiles de expresión génica de las CMM.
Principales resultados:
- Las MSC de HC suprimieron la producción de células T de IL-17, IFN-γ y GM-CSF; las MSC de MSC aumentaron la IL-17 y GM-CSF.
- Las CME mostraron una menor producción de IL-10 y una mayor producción de osteopontina (OPN).
- El ADAM28 fue regulado al alza en las células MSC; el tratamiento con natalizumab redujo las células Th17 en coculturas.
Conclusiones:
- El bloqueo de las interacciones ADAM28/ OPN o el aumento de la IL-10 pueden mitigar el potencial proinflamatorio de las MSC.
- Estas estrategias podrían orientar las aplicaciones clínicas de los CSM para el tratamiento de la EM.
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