Las vesículas extracelulares de pacientes post-COVID-19 alteran la función endotelial bajo restricción de proteínas

Área de la Ciencia:

• Biología cardiovascular
• Inmunología de las enfermedades infecciosas
• Ciencias de la nutrición

Sus antecedentes:

• La pandemia de COVID-19 exacerbó la inseguridad alimentaria y la desnutrición en todo el mundo.
• La restricción de proteínas está relacionada con los resultados adversos del COVID-19 y las enfermedades cardiovasculares.
• El síndrome post-COVID-19 implica una disfunción endotelial, potencialmente mediada por las vesículas extracelulares (EV).

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de las vesículas extracelulares (EV) en la disfunción de las células endoteliales (CE) en el COVID-19 a largo plazo, especialmente con la desnutrición proteica.
• Para determinar si los EVs de pacientes post-COVID-19 afectan la función endotelial aórtica bajo condiciones de desnutrición.

Principales métodos:

• Vehículos eléctricos circulantes aislados de pacientes 1 y 6 meses después de la alta hospitalaria por COVID-19 grave.
• Relajación endotelial evaluada en aortas de ratón después de 3 meses con dietas normoproteicas o bajas en proteínas (LP).
• Evaluación de la muerte por EC, del óxido nítrico (NO) y de los niveles de peróxido de hidrógeno (H2O2) in vitro bajo restricción de aminoácidos.

Principales resultados:

• La dieta baja en proteínas deterioró la relajación dependiente del endotelio, que fue restaurada por los EV post-COVID.
• Este efecto EV dependía de la actividad de la catalasa y estaba relacionado con la reducción de la catalasa y el aumento de los adductos 4-HNE en la aorta del ratón LP.
• In vitro, los EV post-COVID aumentaron el H2O2 en las EC restringidas por aminoácidos, pero no en condiciones normales.

Conclusiones:

• Los EV de los pacientes 1-6 meses después de la COVID-19 severa pueden deteriorar la función endotelial aórtica.
• Este deterioro se ve agravado por la desnutrición y implica un aumento de la aportación de peróxido de hidrógeno (H2O2).
• Estos hallazgos sugieren un mecanismo que vincula la disfunción endotelial post-COVID-19 con la desnutrición.