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Open Angle Glaucoma: Treatment01:27

Open Angle Glaucoma: Treatment

557
In open-angle glaucoma, the iridocorneal angle remains open, but the trabecular meshwork becomes stiff, slowing down the outflow of aqueous humor. This causes a buildup of aqueous humor in the anterior chamber, leading to a sudden increase in intraocular pressure. The treatment for open-angle glaucoma focuses on reducing the elevated intraocular pressure by either decreasing the secretion of aqueous humor or increasing its outflow.
Drugs such as carbonic anhydrase inhibitors, α2- and...
557
Angle Closure Glaucoma: Treatment01:28

Angle Closure Glaucoma: Treatment

669
Angle-closure glaucoma, or closed-angle glaucoma, is an eye condition where the iris bulges out and blocks the iridocorneal angle, resulting in a buildup of aqueous humor and increased intraocular pressure. Immediate medical attention is necessary due to the sudden onset of symptoms. The treatment for angle-closure glaucoma includes short-term and long-term approaches. Short-term treatment involves using eye drops like pilocarpine to lower intraocular pressure by increasing aqueous humor...
669
Glaucoma: Overview01:25

Glaucoma: Overview

745
Glaucoma is an eye condition characterized by increased intraocular pressure that damages the retina and optic nerve, leading to irreversible blindness if left untreated. The human eye has various components, including the cornea, iris, pupil, lens, and optic nerve. Aqueous humor is secreted by the epithelium of the ciliary body in the posterior chamber and flows through the trabecular meshwork and canal of Schlemm, maintaining normal intraocular pressure. The trabecular meshwork and the canal...
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Simon M Petzinna1, Lara C Burg1, Jan H Terheyden2

  • 1Department of Rheumatology and Clinical Immunology, Clinic of Internal Medicine III, University Hospital of Bonn, Bonn, Germany.

Rheumatology (Oxford, England)
|August 29, 2025
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

La ultrasonografía transorbital (TOS) reveló una disminución del flujo de la arteria retiniana y del diámetro del nervio óptico en pacientes con arteritis de células gigantes (ACG), lo que sugiere un deterioro vascular ocular persistente a pesar del tratamiento. Los cambios vasculares intracraneales del GCA pueden ser menos sensibles al tratamiento.

Palabras clave:
Arteriitis de células gigantesinflamaciónUltrasonografía transorbitalUltrasonografía vascularEnfermedad de las venas

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Área de la Ciencia:

  • Oftalmología
  • Reumatología
  • Medicina vascular

Sus antecedentes:

  • La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis sistémica que puede conducir a una pérdida de visión irreversible.
  • La implicación ocular en la GCA requiere un cuidadoso monitoreo y evaluación de la eficacia del tratamiento.
  • La ultrasonografía transorbital (TOS) ofrece un método no invasivo para evaluar los parámetros vasculares oculares.

Objetivo del estudio:

  • Para evaluar longitudinalmente la afectación ocular en pacientes recién diagnosticados con GCA utilizando TOS.
  • Para evaluar los cambios en la velocidad de flujo de la arteria retiniana central y el diámetro del nervio óptico.
  • Asociar los hallazgos de TOS con la inflamación vascular sistémica y la respuesta al tratamiento.

Principales métodos:

  • Estudio de cohorte prospectivo de pacientes recién diagnosticados con GCA durante 12 meses.
  • Las evaluaciones de TOS en serie de la velocidad sistólica máxima de la arteria retiniana central (PSV), la velocidad diastólica final (EDV) y el diámetro del nervio óptico (OND).
  • Cálculo de la ecografía de la arteritis de células gigantes OMERACT (OGUS) y análisis utilizando modelos lineales de efectos mixtos.

Principales resultados:

  • La PSV y la OND disminuyeron significativamente durante el período de seguimiento de 12 meses.
  • Los ojos sintomáticos mostraron un PSV y un EDV significativamente más altos.
  • Las puntuaciones OGUS basal y longitudinal se correlacionan con PSV, EDV y OND, indicando inflamación vascular en curso.

Conclusiones:

  • TOS demostró una disminución progresiva en el flujo de la arteria retiniana y la OND en pacientes con GCA, lo que indica un deterioro vascular ocular persistente.
  • Los cambios vasculares intracraneales en el GCA pueden responder menos al tratamiento que los vasos extracraneales.
  • Los hallazgos apoyan un mecanismo fisiopatológico compartido en GCA que afecta tanto a la vasculatura intracraneal como a la extracraneal.