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Updated: Sep 9, 2025

Generating a Reproducible Model of Mid-Gestational Maternal Immune Activation using PolyI:C to Study Susceptibility and Resilience in Offspring

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Published on: August 17, 2022

Modulación del desarrollo de la metilación del gen de riesgo de esquizofrenia en la descendencia que presenta

Rebecca M Woods^1,2, Harry G Potter^3,4, Hager M Kowash⁵

¹Division of Evolution, Infection and Genomics, School of Biological Sciences, Manchester Academic Health Science Centre, Faculty of Biology, Medicine and Health, University of Manchester, Manchester, M13 9PL, UK. rebecca.woods@manchester.ac.uk.

Molecular psychiatry

|August 29, 2025

Resumen

La activación inmune materna (MIA) durante el embarazo altera la epigenética del cerebro fetal, aumentando el riesgo de esquizofrenia. Estos cambios epigenéticos reaparecen en la edad adulta, coincidiendo con los déficits cognitivos, ofreciendo posibles objetivos terapéuticos.

Área de la Ciencia:

La neurociencia
Biología del desarrollo
La psiquiatría

Sus antecedentes:

La infección materna durante el embarazo está relacionada con un mayor riesgo de trastornos del desarrollo neurológico en la descendencia.
Los mecanismos epigenéticos, en particular los que involucran la metilación del ADN, están implicados en la vinculación de la activación inmune materna (MIA) con el riesgo de esquizofrenia.
La comprensión limitada de cómo el MIA altera los mecanismos epigenéticos dificulta la identificación de objetivos terapéuticos para los síntomas cognitivos.

Objetivo del estudio:

Investigar el impacto de la MIA en los mecanismos epigenéticos y la capacidad de metilación en el cerebro en desarrollo.
Identificar alteraciones epigenéticas específicas y su correlación con deterioro cognitivo en la descendencia expuesta a AIM.
Explorar los efectos a largo plazo de los cambios epigenéticos inducidos por MIA en el desarrollo neurológico y el riesgo de esquizofrenia.

Principales métodos:

Se midieron las concentraciones de S-adenosilmetionina (SAM) y S-adenosilhomocisteína (SAH) para determinar la relación SAM/SAH, un indicador de la capacidad de metilación.
Analizó la expresión y actividad de las metiltransferasas de ADN (DNMT).
Se evaluaron los patrones de metilación del ADN (DNAm) e identificaron genes diferencialmente metilados en la corteza de la descendencia expuesta a MIA.

Principales resultados:

MIA aumentó la relación SAM/SAH y elevó la expresión y actividad de DNMT en la corteza fetal.
Estos cambios en la vía de metilación fueron transitorios en el desarrollo temprano, pero reaparecieron en la edad adulta, correlacionándose con déficits cognitivos.
La descendencia adulta exhibió patrones de ADNm alterados, con genes diferencialmente metilados asociados con el riesgo de esquizofrenia y las vías de desarrollo neurológico.

Conclusiones:

La activación inmune materna durante el embarazo induce alteraciones epigenéticas duraderas en el cerebro de la descendencia.
Estos cambios epigenéticos inducidos por MIA contribuyen a los déficits cognitivos observados en la edad adulta, reflejando aspectos de la esquizofrenia.
El estudio establece un vínculo crítico entre la AIM, la desregulación epigenética y los trastornos del desarrollo neurológico, destacando posibles vías terapéuticas.

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