La composición de ácidos grasos en el 2-monoacilglicerol modula la secreción de GLP-1

Área de la Ciencia:

• Regulación del metabolismo
• Endocrinología
• Ciencias de la nutrición

Sus antecedentes:

• El péptido-1 parecido al glucagón (GLP-1) es una hormona intestinal crucial que regula la glucosa en sangre, el apetito y la función de las células beta.
• Investigaciones anteriores habían identificado el 2-oleoglicerol (2-OG) como secretagogo de GLP-1.

Objetivo del estudio:

• Para detectar el aumento de la secreción de 2-monoacilglicerol (2-MAG).
• Investigar los receptores implicados en la liberación de GLP-1 inducida por el 2-palmitoilglicerol (2-PG).
• Evaluar el impacto fisiológico de la distribución posicional de los ácidos grasos en los triacilgliceroles (TAG) en la secreción de GLP-1.

Principales métodos:

• Evaluación de ocho 2-MAG en las células STC-1.
• Inhibición farmacológica mediante el uso de antagonistas del receptor acoplado a proteínas G 119 (GPR119) y del receptor acoplado a proteínas G 40 (GPR40).
• Administración de aceites con diferentes composiciones de ácidos grasos sn-2 a ratones y medición de los niveles de GLP-1 en la vena portal.

Principales resultados:

• El 2-palmitoilglicerol (2-PG) fue identificado como el potenciador más potente de la secreción de GLP-1 entre los 2-MAG probados.
• La secreción de GLP-1 inducida por 2-PG fue atenuada por los antagonistas de GPR119 y GPR40, lo que indica la activación de GPR40 por 2-PG.
• Los ratones alimentados con aceite enriquecido con palmitato sn-2 mostraron niveles significativamente más altos de GLP-1 en comparación con los alimentados con aceites de palmitato sn-2 o sn-1/sn-3.

Conclusiones:

• El 2-palmitoilglicerol (2-PG) es un potente potenciador de la secreción de GLP-1, que actúa a través de GPR119 y GPR40.
• La distribución posicional de los ácidos grasos dentro de los TAG influye críticamente en la secreción de GLP- 1 in vivo.
• 2-PG representa un objetivo prometedor para las estrategias nutricionales dirigidas a la regulación metabólica.