Astragalin inhibe el virus de la hepatitis B a través de la reconstitución funcional de las células T CD8 y un efecto...

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Hepatología
• Farmacología

Sus antecedentes:

• La infección persistente por el virus de la hepatitis B (VHB) conduce a la acumulación de lípidos en el hígado, deteriorando la función inmune.
• Los linfocitos T citotóxicos (células T CD8+) en pacientes con VHB crónico (VHC) muestran un aumento de la peroxidación lipídica, lo que contribuye a la disfunción de las células T.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos de la Astragalina (AG) en la disfunción de las células T CD8+ y la replicación del VHB.
• Para aclarar el mecanismo de acción de AG en la infección crónica por HBV.

Principales métodos:

• Evaluación de la peroxidación lipídica y la función de las células T CD8+ en pacientes con CHB.
• Se investigó el impacto de AG en la peroxidación lipídica, la expresión de la glutatión peroxidasa 4 (GPX4) y el agotamiento de las células T.
• Se evaluó el efecto de la AG en los marcadores del VHB (HBsAg, ADN del VHB, HBeAg, ARN del VHB) in vivo (en ratones) e in vitro (en células HepG2.2.15).

Principales resultados:

• AG redujo la peroxidación lipídica e invirtió el agotamiento de las células T CD8+ mediante la regulación al alza de la GPX4.
• AG disminuyó significativamente los niveles séricos de HBsAg y HBV en ratones portadores del HBV.
• La AG suprimió el HBsAg, el HBeAg y el ARN del VHB en las células e indujo la expresión de la proteína antiviral MxA.

Conclusiones:

• AG demuestra una doble actividad anti-HBV al mejorar la función de las células T CD8+ e inhibir la replicación viral.
• Astragalin muestra potencial como agente terapéutico para la infección crónica por el VHB.