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Cognitive Enhancers: Cholinesterase Inhibitors and NMDA Receptor Antagonists01:30

Cognitive Enhancers: Cholinesterase Inhibitors and NMDA Receptor Antagonists

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Cognitive enhancers, also known as "smart drugs," are substances used to enhance memory, mental alertness, and concentration. These can be natural or synthetic and improve cognition in conditions like Alzheimer's disease (AD) and other neurodegenerative diseases. Some common examples include caffeine, amphetamines, methylphenidate, modafinil, arecoline, donepezil, vortioxetine, and piracetam. These enhancers work on the principle of synaptic plasticity and altered circuit function.
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[Deterioro cognitivo mediado por la microglia inducido por la metanfetamina]

Naotaka Izuo1,2, Yuka Kusui1,3, Atsumi Nitta1

  • 1Department of Pharmaceutical Therapy and Neuropharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, University of Toyama.

Nihon yakurigaku zasshi. Folia pharmacologica Japonica
|August 31, 2025
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

El uso de metanfetamina (METH) causa déficits cognitivos mediante la activación de la microglía, lo que lleva a la poda sináptica. La supresión de esta activación microglial con minociclina restauró la función cognitiva en un modelo de ratón.

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Área de la Ciencia:

  • La neurociencia
  • La neuroinflamación
  • Neurofarmacología

Sus antecedentes:

  • El uso crónico de metanfetamina (METH) está relacionado con déficits cognitivos y cambios estructurales en el cerebro.
  • La neuroinflamación, indicada por la activación glial, ocurre simultáneamente con el daño morfológico en los usuarios de METH.
  • La activación microglial y la señalización del complemento están implicadas en trastornos neurodegenerativos y psiquiátricos.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el vínculo causal entre el METH, la neuroinflamación y la disfunción cognitiva.
  • Explorar el papel de la activación microglial y la señalización del complemento en el deterioro cognitivo inducido por METH.
  • Identificar posibles objetivos terapéuticos para los déficits cognitivos relacionados con el METH.

Principales métodos:

  • Desarrolló un modelo de ratón con microinfusión de nucleo accumbens de dosis bajas de METH.
  • Función cognitiva evaluada, potenciación hipocampal a largo plazo y marcadores de activación microglia (IL-1β, C1q).
  • Se administró minociclina para suprimir la activación microglial y se evaluaron sus efectos.

Principales resultados:

  • Los ratones infundidos con METH presentaron déficits cognitivos y una potenciación hipocampal deteriorada a largo plazo.
  • Estos ratones mostraron un aumento de la activación microglial y niveles elevados de IL- 1β y de ARNm C1q.
  • El tratamiento con minocíclina normalizó estos marcadores moleculares y restauró la función cognitiva.

Conclusiones:

  • El deterioro cognitivo inducido por METH está mediado por una poda microglial anormal a través de la señalización del complemento.
  • Dirigirse a la activación microglial presenta una estrategia terapéutica prometedora para la disfunción cognitiva relacionada con el METH.
  • Este estudio proporciona una base preclínica para el desarrollo de nuevos tratamientos para el trastorno por uso de estimulantes.