Efectos de la señalización atenuada de TrkB en la corteza prefrontal medial durante el desarrollo temprano del...

Área de la Ciencia:

• La neurociencia
• Psicología del desarrollo
• Psiquiatría molecular

Sus antecedentes:

• El estrés temprano en la vida (ELS) causa déficits sociales y cognitivos persistentes, pero los mecanismos no están claros.
• Separación materna (EM) modelos ELS, transitoriamente bajando el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la corteza prefrontal medial (mPFC).

Objetivo del estudio:

• Investigar si la supresión transitoria de la señalización de BDNF-TrkB media los déficits inducidos por la EM.
• Determinar si la inhibición temprana de TrkB causa alteraciones sociales y cognitivas duraderas.

Principales métodos:

• Antagonista de TrkB (ANA-12) administrado a ratas Sprague-Dawley desde el día postnatal (PD) 7 al 14.
• Se evaluó el recuento de neuronas inhibidoras (interneuronas positivas para parvalbumina) a las semanas 35 y 8.
• Memoria de trabajo evaluada (Y-labirinto) y comportamiento social (prueba de 3 cámaras) en la edad adulta joven.

Principales resultados:

• ANA-12 suprimió la señalización de TrkB, reduciendo las neuronas inhibidoras en la adolescencia, similar a la EM.
• Estos cambios neuronales se normalizan en la edad adulta.
• ANA-12 deterioró la memoria de trabajo pero no el comportamiento social; la actividad neuronal durante las pruebas sociales fue normal.

Conclusiones:

• La interrupción temprana de la señalización de TrkB explica parcialmente la pérdida de neuronas inhibidoras inducida por la EM y los déficits cognitivos.
• La disrupción por sí sola es insuficiente para los déficits sociales persistentes.
• Es probable que los efectos persistentes del ELS impliquen mecanismos más allá de la señalización temprana de TrkB.