La deficiencia de ABI3BP alivia la senescencia VSMC inducida por Ang II a través de la vía de señalización Nrf2

Área de la Ciencia:

• Biología cardiovascular
• Investigación sobre el envejecimiento
• La medicina molecular

Sus antecedentes:

• El envejecimiento vascular es un factor de riesgo clave para la enfermedad cardiovascular (ECV).
• Los mecanismos moleculares que impulsan el envejecimiento vascular no se comprenden completamente.
• El papel de ABI3BP en el envejecimiento vascular requiere más investigación.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la deficiencia de ABI3BP en el envejecimiento vascular inducido por la angiotensina II (Ang II).
• Explorar las vías moleculares involucradas en el efecto de ABI3BP en el envejecimiento vascular.

Principales métodos:

• Generó ratones knockout ABI3BP.
• Utilizó siRNA para regular a la baja la expresión de ABI3BP y Nrf2 en las células musculares lisas vasculares (VSMC).
• Se administra Ang II para inducir el envejecimiento vascular en ratones.
• Se evaluó la senescencia VSMC, la secreción de factores inflamatorios, la estructura vascular, la presión arterial y la activación de la vía Nrf2.

Principales resultados:

• La expresión de ABI3BP fue elevada en los VSMC senescentes y en los vasos sanguíneos envejecidos.
• La deficiencia de ABI3BP mejoró el envejecimiento vascular inducido por Ang II, reduciendo la inflamación y la remodelación vascular.
• La regulación descendente de ABI3BP aumentó la expresión de Nrf2 y sus factores antioxidantes posteriores.
• El silenciamiento de Nrf2 disminuyó los efectos protectores de la regulación a la baja de ABI3BP.

Conclusiones:

• La regulación a la baja de ABI3BP inhibe la senescencia del CMV y el envejecimiento vascular.
• Los efectos protectores están mediados por la mejora de la vía de defensa antioxidante mediada por Nrf2.
• Dirigirse a ABI3BP puede ofrecer una nueva estrategia para combatir el envejecimiento vascular y las enfermedades cardiovasculares relacionadas.