¿La obesidad y la adiposidad visceral promueven la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida?

Área de la Ciencia:

• Cardiología
• Síndrome metabólico
• Investigación sobre la obesidad

Sus antecedentes:

• La obesidad y la adiposidad visceral son factores clave en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF).
• En contraste, la obesidad no fue una característica prominente en estudios anteriores de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) e incluso se consideró protectora.
• La adiposidad central predice el desarrollo de HFpEF pero no HFrEF en la población general.

Objetivo del estudio:

• Investigar las funciones diferenciales de la obesidad y la adiposidad visceral en la patogénesis y la progresión de la HFpEF frente a la HFrEF.
• Explorar la relación entre los marcadores de adiposidad, la inflamación sistémica y los subtipos de insuficiencia cardíaca.
• Evaluar el impacto de la obesidad en las respuestas al tratamiento en HFpEF y HFrEF.

Principales métodos:

• Análisis comparativo de los marcadores de obesidad y adiposidad (relación cintura-altura, tejido adiposo epicárdico) en las cohortes HFpEF y HFrEF.
• Evaluación de los marcadores sistémicos de la inflamación (hsCRP) y las adipocinas (leptina, adiponectina) en relación con los tipos de insuficiencia cardíaca.
• Evaluación de las respuestas al tratamiento (antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, inhibición de la neprilisina, inhibidores de la SGLT2, fármacos a base de incretina) en función del estado de la obesidad.

Principales resultados:

• La expansión del tejido adiposo epicárdico y el aumento de la relación cintura-altura están asociados con HFpEF, mientras que la disminución de la grasa epicárdica está relacionada con un peor pronóstico de HFrEF.
• El aumento de hsCRP predice el desarrollo de HFpEF, potencialmente debido a la inflamación inducida por la adiposidad, a diferencia de HFrEF, donde puede estar relacionado con la aterosclerosis o la congestión.
• La obesidad influye de manera diferente en los niveles de adipokina en el HFpEF (impulsado por la adiposidad) frente al HFrEF (impulsado por la señalización cardíaca/neurohormonal).
• La obesidad central identifica a los pacientes que probablemente respondan a ciertas terapias tanto en HFpEF como en HFrEF, pero la eficacia del tratamiento varía según el tipo de HF.

Conclusiones:

• La obesidad y la adiposidad visceral son factores fundamentales del HFpEF, con funciones fisiopatológicas distintas en comparación con el HFrEF.
• Los marcadores de adiposidad y la inflamación asociada proporcionan información diferencial sobre el HFpEF y el HFrEF.
• Comprender el papel de la obesidad en el HFrEF es crucial para refinar las estrategias terapéuticas y mejorar los resultados de los pacientes.