La vía catabólica del triptófano en la psicosis neurocognitiva mayor y simple: una espada de doble filo con dos...

Área de la Ciencia:

• La neurociencia
• La bioquímica
• La psiquiatría

Sus antecedentes:

• La psicosis neurocognitiva mayor (MNP) y la psicosis neurocognitiva simple (SNP) son subtipos distintos de esquizofrenia.
• Las investigaciones anteriores no han detallado las concentraciones séricas de triptófano catabólico (TRYCAT) en MNP y SNP.
• Las TRYCAT juegan un papel en la neuroinflamación y la neuroprotección.

Objetivo del estudio:

• Investigar y comparar las concentraciones séricas de triptófano y sus catabolitos (TRYCAT) entre MNP, SNP y controles sanos.
• Para explorar la asociación entre los niveles de TRYCAT y la gravedad general de la esquizofrenia (OSOS).

Principales métodos:

• Se realizó un estudio de caso-control.
• Se midieron los niveles séricos de triptófano y TRYCAT en 52 pacientes con PNM, 68 pacientes con PNM y 60 controles.
• Se realizaron análisis estadísticos para evaluar las diferencias y correlaciones con OSOS.

Principales resultados:

• Los pacientes con MNP mostraron niveles significativamente más bajos de triptófano sérico, ácido cinurénico (KA) y ácido 3-OH-antranilico (3HAA), junto con niveles más altos de ácido antranilico (AA) y ácido quinolínico (QA) en comparación con SNP y controles.
• No se observaron diferencias significativas en estos TRYCAT entre los pacientes con PNS y los controles.
• Los niveles de quinurenina (KYN) fueron más bajos en los grupos MNP y SNP combinados en comparación con los controles.
• Se identificaron los niveles de TRYCAT, en particular los ratios QA/KA y QA/3HAA, como biomarcadores clave para MNP y OSOS, que explican el 36,5% de la variación en OSOS.

Conclusiones:

• Los distintos perfiles de TRYCAT en suero apoyan a MNP y SNP como subtipos de esquizofrenia biológicamente separados.
• Los niveles reducidos de TRYCAT en el MNP pueden afectar las funciones antioxidantes e inmunorreguladoras.
• Los niveles elevados de QA en MNP podrían contribuir a la ruptura de la barrera hematoencefálica, la neuroinflamación y el estrés oxidativo.