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  3. Ineficacia De La Tirzepatida En La Mitigación Del Estrés Oxidativo Inducido Por La Doxorubicina Y Los Déficits Cognitivos En Un Modelo De Rata
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Ineficacia de la tirzepatida en la mitigación del estrés oxidativo inducido por la doxorubicina y los déficits

Salma A Alolayan1, Ahmad H Alhowail1

  • 1Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, Qassim, University, Buraydah, Saudi Arabia.

Frontiers in pharmacology
|September 2, 2025

Ver abstracta en PubMed

Resumen
Este resumen es generado por máquina.

La doxorubicina (DXN) causa neurotoxicidad y déficits cognitivos al aumentar el estrés oxidativo. La tirzepatida (TIR) no alivió estas alteraciones inducidas por DXN en ratas.

Palabras clave:
DXN (en inglés)Los antioxidantesla quimioterapiaDeterioro cognitivoLas mitocondriasEl estrés oxidativoel neumático

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Área de la Ciencia:

  • La neurociencia
  • Farmacología
  • Toxicología

Sus antecedentes:

  • La doxorubicina (DXN) es un agente de quimioterapia vital, pero puede causar neurotoxicidad y deterioro cognitivo.
  • La tirzepatida (TIR), un medicamento antidiabético, ha mostrado potencial para mejorar la función cognitiva.

Objetivo del estudio:

  • Investigar si la tirzepatida (TIR) puede mitigar los déficits cognitivos y la neurotoxicidad inducidos por la doxorubicina (DXN) en ratas.

Principales métodos:

  • Cuarenta ratas Wistar fueron divididas en cuatro grupos: control, DXN, TIR y DXN + TIR.
  • Las inyecciones se administraron por vía intraperitoneal durante cuatro ciclos, con evaluaciones de mortalidad, peso corporal, comportamiento, marcadores de estrés oxidativo y actividad del complejo I mitocondrial.

Principales resultados:

  • El tratamiento con doxorubicina (DXN) condujo a un aumento de la mortalidad, disminución del peso corporal y deterioro cognitivo significativo en las tareas conductuales.
  • El estrés oxidativo inducido por DXN, evidenciado por la reducción de la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GPx) y el aumento de las especies reactivas del oxígeno (ROS), la peroxidación lipídica y el malondialdehído (MDA).
  • La tirzepatida (TIR) no mejoró la función cognitiva ni alivió el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial causados por DXN.

Conclusiones:

  • La doxorubicina (DXN) causa neurotoxicidad y déficits cognitivos a través del aumento del estrés oxidativo.
  • La administración concomitante de tirzepatida (TIR) no mitigó los efectos neurotóxicos de la doxorubicina (DXN).