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Updated: May 8, 2026
Investigating Intestinal Inflammation in DSS-induced Model of IBD
Published on: February 1, 2012
La exposición crónica al amarillo del atardecer promueve la susceptibilidad a la colitis experimental en ratones a
Xinyi Shi1,2, Li Wan1,2, Shanhong Ni1,2
1Department of Health Inspection and Quarantine, School of Public Health, Key Laboratory of Public Health Safety and Emergency Prevention and Control Technology of Higher Education Institutions in Jiangsu Province, Nanjing Medical University, 101 Longmian Avenue, Nanjing 211166, P.R. China.
El amarillo del atardecer (SY), un aditivo alimentario común, empeora la colitis experimental en ratones al interrumpir la microbiota intestinal y deteriorar el metabolismo del glutatión. Esto sugiere un vínculo entre el consumo de SY y el desarrollo de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Área de la Ciencia:
- Microbiología
- Gastroenterología
- Toxicología
Sus antecedentes:
- El amarillo del atardecer (SY) es un colorante alimentario sintético predominante.
- Los efectos precisos de SY en las enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis ulcerosa (UC) no se comprenden completamente.
- La microbiota intestinal y las vías metabólicas juegan un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis intestinal.
Objetivo del estudio:
- Investigar el impacto de la exposición a SY en la colitis inducida por dextrano sulfato de sodio (DSS) en un modelo de ratón.
- Aclarar los mecanismos subyacentes que involucran a la microbiota intestinal y el metabolismo del huésped.
Principales métodos:
- Los ratones fueron expuestos a SY y DSS para inducir colitis experimental.
- Se realizó un trasplante de microbiota fecal (FMT) para evaluar el papel de la microbiota intestinal.
- Se llevaron a cabo experimentos in vivo e in vitro para evaluar los efectos de SY en el crecimiento de Akkermansia muciniphila (AKK).
- Se utilizaron ensayos metabólicos y bioquímicos no dirigidos para analizar los cambios metabólicos, en particular el glutatión (GSH) y el metabolismo del azufre.
Principales resultados:
- La exposición a SY agravó significativamente los síntomas de UC inducidos por DSS, incluida la pérdida de peso, la actividad de la enfermedad y el daño histológico.
- SY alteró la composición de la microbiota intestinal y el metabolismo del azufre, y deterioró la función de barrera intestinal.
- La FMT de ratones expuestos a SY exacerbó la colitis en los receptores, destacando los efectos dependientes de la microbiota.
- SY inhibió el crecimiento de AKK tanto in vivo como in vitro al deteriorar el metabolismo de la GSH y la actividad de la glutationa S-transferasa.
- La suplementación con GSH revirtió la inhibición del crecimiento inducida por SY.
Conclusiones:
- La exposición a largo plazo a SY promueve la colitis experimental en ratones.
- El mecanismo implica la desregulación de la microbiota intestinal y el deterioro del metabolismo del glutatión.
- Los efectos perjudiciales de la SY sobre la Akkermansia muciniphila y el metabolismo de la GSH son los principales contribuyentes a la exacerbación de la colitis.
