La selenometionina alivia la lesión renal inducida por la OTA en los pollos de engorde mediante la modulación de la...

Área de la Ciencia:

• Medicina Veterinaria
• Toxicología
• La bioquímica

Sus antecedentes:

• La contaminación por micotoxinas, en particular por ocratoxina A (OTA), es una preocupación mundial en la alimentación animal, que plantea importantes riesgos para la salud.
• La nefrotoxicidad inducida por la OTA está cada vez más relacionada con el proceso celular de ferroposis, caracterizado por la peroxidación lipídica.
• El selenio metionina (SeMet), una fuente común de selenio en la dieta, posee propiedades antioxidantes y antiinflamatorias con potencial para mitigar la toxicidad de la OTA.

Objetivo del estudio:

• Para establecer un modelo de lesión renal en pollos de engorde inducida por la OTA.
• Investigar los efectos protectores de SeMet contra el daño renal inducido por la OTA en pollos de engorde.
• Para aclarar los mecanismos subyacentes, centrándose en la regulación de la ferroposis y la vía de señalización Nrf2-GPX4.

Principales métodos:

• Inducción de la lesión renal en pollos de engorde con OTA y posterior intervención con SeMet.
• Examen histopatológico de los tejidos renales y análisis ultrastructural mediante microscopía electrónica de transmisión.
• La PCR cuantitativa en tiempo real (qRT-PCR) y la inmunoblotación para evaluar la expresión génica y proteica de los indicadores clave (función renal, biomarcadores de ferroposis, citoquinas inflamatorias, vía Nrf2-GPX4).

Principales resultados:

• La exposición a OTA causó daño histopatológico renal significativo, aumento de los marcadores séricos (BUN, CRE, UA) y aumento de las citoquinas proinflamatorias (IL- 1β, IL- 6).
• La OTA indujo estrés oxidativo, evidenciado por el aumento de ROS, MDA y Fe2+, y la disminución de las relaciones T-AOC, SOD y GSH/GSSG.
• Los marcadores de ferroposis regulados al alza por la OTA (TFR1, Keap1) y los factores protectores regulados a la baja (Nrf2, HO-1, NQO1, GPX4, FTH1, SLC7A11) promueven la peroxidación lipídica y la ferroposis. La intervención de SeMet revirtió estos efectos.

Conclusiones:

• SeMet alivia eficazmente la lesión renal inducida por la OTA en pollos de engorde al inhibir la ferroptosis y el estrés oxidativo.
• El mecanismo de protección implica la regulación de los biomarcadores de la ferroposis y la vía de señalización Nrf2-GPX4.
• El SeMet demuestra su potencial como valioso aditivo para piensos para contrarrestar los efectos adversos de la contaminación por OTA en los piensos para animales.