La infección postnatal por el virus del Zika aumenta la susceptibilidad a las convulsiones y altera la organización...

Área de la Ciencia:

• La neurociencia
• Virología
• Biología del desarrollo

Sus antecedentes:

• La infección por el virus Zika (ZIKV) durante el embarazo causa anormalidades cerebrales graves en el feto, incluidas microcefalia y malformaciones corticales.
• Se observan problemas neurológicos posnatales como epilepsia y trastornos del desarrollo neurológico en los bebés infectados.
• Si bien se ha estudiado el impacto de ZIKV en las neuronas glutamatérgicas, su efecto en las interneuronas GABAérgicas, críticas para los circuitos cerebrales y la epilepsia, sigue sin estar claro.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto de la infección perinatal por ZIKV en la organización de las interneuronas corticales GABAérgicas durante el desarrollo postnatal hasta la edad adulta.
• Evaluar las alteraciones inducidas por ZIKV en la actividad neuronal y la estructura cortical en un modelo de ratón.

Principales métodos:

• Infección perinatal de ratones con el virus del Zika (ZIKV).
• Evaluación de la susceptibilidad a las convulsiones por hipertermia.
• Evaluación de la expresión de c-Fos como marcador de la actividad neuronal.
• Análisis histológico (coloración HE) para la desorganización cortical y la morfología celular.
• Análisis inmunohistoquímico de las poblaciones de interneuronas GABAérgicas (células positivas para calbindina y positivas para parvalbúmina) en el día postnatal 60.

Principales resultados:

• Los cachorros infectados por ZIKV mostraron una mayor susceptibilidad a las convulsiones hipertermicas.
• La expresión elevada de c-Fos indicó un aumento de la actividad neuronal en la corteza cerebral de los ratones infectados.
• El examen histológico reveló desorganización cortical y células dismórficas.
• La infección por ZIKV produjo una alteración de la posición y distribución de las interneuronas GABAérgicas positivas para calbindina y parvalbumina en comparación con los controles.

Conclusiones:

• La infección perinatal por ZIKV interrumpe la organización y distribución normales de las interneuronas corticales GABAérgicas.
• Estas alteraciones sugieren un deterioro de la inhibición cortical después de la infección por ZIKV.
• Los hallazgos relacionan las alteraciones del desarrollo neurológico inducidas por ZIKV con un mayor riesgo de convulsiones hipertermicas.