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Updated: Sep 9, 2025

Turbidimetry on Human Washed Platelets: The Effect of the Pannexin1-inhibitor Brilliant Blue FCF on Collagen-induced Aggregation
Published on: April 6, 2017
Agregación plaquetaria como marcador trombótico en pacientes cirróticos con trombosis de la vena portal
Heba M Abdallah1, Fathia Elbassal2, Eman M Saber1
1Department of Clinical Pathology, National Liver Institute, Menoufia University, Shebin EL-Kom, Menoufia, Egypt.
La trombosis venosa portal (TVP) en pacientes con cirrosis está relacionada con la alteración de la función plaquetaria. El aumento del antígeno sérico del factor de von Willebrand (vWF-Ag) es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de PVT, lo que sugiere un papel para la activación plaquetaria.
Área de la Ciencia:
- Hepatología
- Hematología
- Investigación de la trombosis
Sus antecedentes:
- La trombosis de la vena portal (TVP) es una complicación común de la cirrosis hepática, asociada con la gravedad de la enfermedad.
- La disfunción plaquetaria (trombocitopenia, trombocitopatía) es característica de la cirrosis hepática, sin embargo, su papel en la patogénesis de PVT sigue sin estar claro.
- Los estudios previos sobre la función plaquetaria en la enfermedad hepática han dado resultados no concluyentes.
Objetivo del estudio:
- Evaluar la función plaquetaria *in vitro* en pacientes cirróticos con y sin PVT.
- Identificar el papel potencial de la activación plaquetaria y la adhesión en el desarrollo de PVT en la cirrosis.
- Investigar los niveles séricos del antígeno del factor de von Willebrand (vWF-Ag) en relación con el PVT.
Principales métodos:
- Agregometría de transmisión de la luz (LTA) para evaluar la agregación plaquetaria en respuesta al ADP y la ristocetina.
- Medición del antígeno sérico del factor de von Willebrand (vWF-Ag) para la activación plaquetaria y evaluación de la adhesión.
- Análisis comparativo de 100 sujetos: 30 pacientes cirróticos con PVT, 40 pacientes cirróticos sin PVT y 30 controles sanos.
Principales resultados:
- La agregación plaquetaria se redujo en pacientes con cirrosis (con y sin PVT) en comparación con los controles.
- Los pacientes cirróticos con PVT presentaron una mayor agregación plaquetaria que los que no tenían PVT.
- El análisis multivariado identificó el nivel elevado de vWF-Ag como un factor de riesgo independiente de PVT en la cirrosis.
Conclusiones:
- La agregación plaquetaria es significativamente mayor en pacientes con cirrosis con PVT.
- El aumento del vWF-Ag sérico es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de PVT en la cirrosis hepática.
- Los hallazgos ponen de relieve el papel de la activación plaquetaria en la patogénesis de PVT y sugieren implicaciones para el manejo del paciente y las estrategias de prevención.
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