La vitamina B12 promueve la disbiosis intestinal y un microambiente inflamatorio que potencia la hematopoyesis por...

Área de la Ciencia:

• Hematología
• Microbiología
• En el campo de la oncología

Sus antecedentes:

• Los niveles séricos elevados de vitamina B12 están asociados con la hematopoyesis clonal (CH) y un mayor riesgo de malignidad mieloide.
• La suplementación de vitamina B12 afecta la microbiota intestinal y la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), que es crucial para la salud intestinal.
• Las mutaciones TET2 impulsan la CH, potencialmente influenciadas por las señales microbianas y la vitamina B12.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos en el microambiente de la suplementación con vitamina B12 en un modelo de CH con deficiencia de Tet2.
• Explorar el papel del microbioma intestinal en la mediación de la influencia de la vitamina B12 en la progresión de la EC.

Principales métodos:

• Evaluación de los efectos de la suplementación con vitamina B12 en modelos de ratón de tipo salvaje y con deficiencia de Tet2.
• Análisis de la mielopoyesis, las respuestas de las células mieloides a los estímulos bacterianos y los niveles de citoquinas inflamatorias.
• Evaluación de la composición microbiana intestinal y de las bacterias productoras de SCFA, con intervención con butirato.

Principales resultados:

• La suplementación de vitamina B12 mejoró la mielopoyesis y la reactividad de las células mieloides a los estímulos bacterianos.
• Se observó un aumento de las citoquinas inflamatorias circulantes después de la suplementación con B12.
• B12 indujo disbiosis intestinal y redujo las bacterias productoras de SCFA, efectos revertidos por el butirato.

Conclusiones:

• La vitamina B12 puede promover la progresión de la EC interrumpiendo el metabolismo de los AGSC a través del microbioma intestinal.
• La suplementación con SCFA, en particular el butirato, muestra potencial como estrategia terapéutica para mitigar la EC.