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Updated: Sep 8, 2025

Investigating the Function of Deep Cortical and Subcortical Structures Using Stereotactic Electroencephalography: Lessons from the Anterior Cingulate Cortex
Published on: April 15, 2015
La activación de los receptores de glucocorticoides facilita las oscilaciones de la red de alta frecuencia ex vivo en
Daniel Frías Donaire1, Yunus Emre Demiray2, Ares Alizade3
1Research Group "Synapto-Oscillopathies", Institute of Biology, Otto-von-Guericke-University, Magdeburg, Germany; Department of Genetics and Molecular Neurobiology, Institute of Biology, Otto-von-Guericke University, Magdeburg, Germany.
La corticosterona (CORT) mejora las oscilaciones cerebrales en la corteza cingulada anterior (ACC) a través de los receptores glucocorticoides (GR). Este efecto inducido por el estrés en la actividad neuronal puede afectar la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia
- Endocrinología
- Psiquiatría computacional
Sus antecedentes:
- El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) libera corticosterona (CORT) bajo estrés, lo que afecta la función cerebral.
- CORT interactúa con los receptores de glucocorticoides (GR) y mineralocorticoides (MR), influyendo en las oscilaciones neuronales en regiones clave del cerebro.
- El impacto preciso de CORT en las oscilaciones neuronales, particularmente en la corteza cingulada anterior (ACC), sigue siendo incompleto.
Objetivo del estudio:
- Investigar los efectos agudos de CORT en las oscilaciones de la red neuronal en el ACC del ratón.
- Determinar las vías receptoras específicas (GR y MR) que median las acciones de CORT en las oscilaciones del ACC.
- Para correlacionar los cambios inducidos por el estrés en los niveles de CORT con las alteraciones en la actividad oscilatoria del ACC.
Principales métodos:
- Utilizó un modelo de corte ACC de ratón ex vivo para inducir oscilaciones beta y gamma lentas.
- Se administraron diferentes dosis de CORT y agonistas y antagonistas específicos de GR/ MR.
- Los niveles medidos de CORT en suero y la potencia oscilatoria del ACC después del estrés agudo (condicionamiento del miedo).
Principales resultados:
- CORT aumentó las oscilaciones beta y gamma lentas en el ACC de una manera invertida en forma de U dependiente de la dosis.
- La activación del receptor glucocorticoide (GR) imitaba los efectos de la CORT, mientras que el antagonismo de GR los bloqueaba.
- El estrés agudo aumentó la CORT sérica y la actividad oscilatoria del ACC, correlacionada positivamente con los niveles de CORT; la activación de MR tuvo un impacto mínimo.
Conclusiones:
- Los receptores de glucocorticoides (GR) median críticamente los efectos de CORT en las oscilaciones de la red ACC.
- La alteración de la actividad oscilatoria del ACC debido al CORT puede contribuir a trastornos neuropsiquiátricos como la ansiedad, la depresión y la esquizofrenia.
- Los hallazgos proporcionan información sobre los mecanismos neurobiológicos que vinculan el estrés, la función del eje HPA y la actividad cerebral.

