El té oscuro mejora la fibrosis hepática a través de la permeabilidad intestinal mediada por FXR/TGR5 y la...

Área de la Ciencia:

• Farmacología
• Hepatología
• Química de los productos naturales

Sus antecedentes:

• El té oscuro, una bebida post-fermentada, posee usos etnomedicinales tradicionales para trastornos del hígado.
• La progresión de la enfermedad hepática crónica a la fibrosis requiere la comprensión de los mecanismos protectores de los compuestos naturales.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos protectores del extracto de té oscuro contra la fibrosis hepática.
• Aclarar los mecanismos moleculares subyacentes de la acción de la DTE, centrándose en la vía FXR/TGR5.

Principales métodos:

• Perfilamiento químico del DTE mediante el método UPLC-MS.
• Estudio in vivo: fibrosis hepática inducida por tioacetamida (TAA) en ratones BALB/c tratados con DTE o curcumina.
• Estudio in vitro: estimulación de las células esteladas hepáticas (HSC) y las células endoteliales sinusoidales del hígado (LSEC) con un medio condicional LSEC alimentado con TGF-β o LPS, seguido de tratamiento con DTE.

Principales resultados:

• DTE redujo significativamente los marcadores de fibrosis hepática (deposición de colágeno, transaminasas) y el daño histopatológico en ratones inducidos por TAA.
• DTE aumentó la expresión del receptor farnesoid X (FXR) y del receptor acoplado a la proteína G de Takeda 5 (TGR5), redujo la inflamación y mejoró la integridad de la barrera intestinal (Occludin, ZO-1).
• Capilarización sinusoidal hepática modulada por DTE (VEGFA, CD34, LYVE1) y activación inversa de HSC y capilarización LSEC in vitro, mediada por la activación de FXR/ TGR5.

Conclusiones:

• El extracto de té oscuro mejora efectivamente la fibrosis hepática al dirigirse a la deposición de colágeno, la inflamación, la permeabilidad intestinal y la capilarización sinusoidal del hígado.
• Los efectos protectores de la DTE están estrechamente asociados con la activación de las vías de señalización FXR y TGR5.