La liquiritigenina alivia la inflamación y la disfunción mitocondrial en la pancreatitis aguda a través de la...

Área de la Ciencia:

• La bioquímica
• Farmacología
• Biología celular

Sus antecedentes:

• El regaliz (Gancao) y su flavonoide liquiritigenina son conocidos por sus propiedades antiinflamatorias.
• La eficacia de la liquiritigenina contra la pancreatitis aguda (PA) y sus mecanismos subyacentes no se han explorado.
• El receptor beta del estrógeno (ERβ) está implicado en varios procesos celulares, pero su papel en la AP no está bien definido.

Objetivo del estudio:

• Investigar el potencial terapéutico de la liquiritigenina en la pancreatitis aguda (PA).
• Para aclarar el papel del receptor beta de estrógeno (ERβ) en los efectos protectores de la liquiritigenina contra la AP.
• Identificar las vías moleculares específicas, en particular la regulación mitocondrial, involucradas en la acción de la liquiritigenina.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos de células acinares pancreáticas inducidas por caeruleína y tratadas con taurocolato de sodio.
• Daño pancreático cuantificado, daño celular y marcadores inflamatorios.
• Empleado en farmacología de red, acoplamiento molecular, transcriptómica, Western blot y ensayos de función mitocondrial.
• Expresión correlacionada de ERβ y ERα con la progresión de la enfermedad.

Principales resultados:

• La liquiritigenina redujo significativamente la gravedad de la AP, el daño pancreático y la inflamación.
• La expresión de ERβ está inversamente correlacionada con la gravedad de la AP, más que la de ERα.
• La liquiritigenina aumentó la regulación de la proteína ERβ, inhibió la oligomerización de VDAC1 y preservó la función mitocondrial.
• El eje ERβ-VDAC1 fue identificado como el mediador clave de los efectos terapéuticos de la liquiritigenina.

Conclusiones:

• La liquiritigenina muestra un potencial terapéutico significativo para la pancreatitis aguda.
• El mecanismo de protección implica la activación selectiva de ERβ, lo que lleva a la inhibición de VDAC1 y mejora de la homeostasis mitocondrial.
• La vía de señalización ERβ-VDAC1 representa un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento de la AP.