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Updated: May 12, 2026
14:19
Fetal Echocardiography and Pulsed-wave Doppler Ultrasound in a Rabbit Model of Intrauterine Growth Restriction
Published on: June 29, 2013
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Persistencia de la malprogramación cardíaca en ovinos fetales de gestación tardía por exceso de testosterona de
Bashar Alkhatib1, Divya Purswani1, Alekya Dantam1
1Department of Pediatrics, Washington University, St. Louis, Missouri.
American journal of physiology. Heart and circulatory physiology
|September 5, 2025
Resumen
El exceso de exposición prenatal a la testosterona persiste, causando una programación ventricular izquierda cardíaca adversa y resistencia a la insulina tanto en los fetos masculinos como en los femeninos. Este estudio revela efectos cardíacos duraderos específicos del sexo en la gestación tardía.
Área de la Ciencia:
- Endocrinología reproductiva
- Desarrollo fetal
- Fisiología cardiovascular
Sus antecedentes:
- La exposición prenatal al exceso de testosterona (T) durante el inicio y la mitad de la gestación (días 30-90) causa una programación ventricular izquierda cardíaca (LV) sexualmente dimórfica adversa al día 90 del feto.
- No está claro si esta programación es un efecto T directo o una reprogramación persistente.
Objetivo del estudio:
- Investigar si los resultados cardíacos adversos específicos del sexo desde la gestación temprana persisten en la gestación tardía.
- Para determinar el impacto del exceso de testosterona prenatal sostenido en el desarrollo cardíaco fetal y los marcadores moleculares.
Principales métodos:
- Las ovejas embarazadas recibieron propionato de testosterona por vía intramuscular (100 mg dos veces por semana) desde el día 30 hasta el día 90 de gestación.
- Se evaluaron el peso y los marcadores moleculares de LV y el ventrículo derecho (RV) a GD 120 ±5 en los fetos femeninos de control (FC), femeninos tratados con T (FT), masculinos de control (MC) y masculinos tratados con T (MT).
- Los datos analizados mediante ANOVA bidireccional y el tamaño del efecto de Cohen (d).
Principales resultados:
- En el LV, el exceso de T aumentó la proliferación celular (ki67), la expresión de ciclina D1, el colágeno y la apoptosis (TUNEL) en ambos sexos.
- El exceso de testosterona indujo cambios sexualmente dimórficos en la nucleación de los cardiomiocitos dentro de la LV.
- El análisis molecular reveló una regulación a la baja selectiva de pAKT/ Pan AKT y GLUT 4 en el LV, lo que indica resistencia a la insulina.
- No se observaron cambios similares en el RV.
Conclusiones:
- El exceso de testosterona prenatal tiene un impacto organizacional adverso persistente en la LV fetal, lo que lleva a la resistencia cardíaca a la insulina en ambos sexos.
- El estudio destaca un impacto diferencial del exceso de testosterona prenatal en la LV en comparación con la RV en los fetos de gestación tardía.
