El traumatismo craneal repetido causa pérdida de neuronas e inflamación en atletas jóvenes

Área de la Ciencia:

• La neurociencia
• Patología
• Medicina del deporte

Sus antecedentes:

• Los impactos repetitivos en la cabeza son el principal factor de riesgo para la encefalopatía traumática crónica (ETC).
• El diagnóstico actual de CTE es postmortem, y los desencadenantes patológicos tempranos siguen siendo desconocidos.
• Los síntomas en individuos jóvenes con exposición a RHI no se explican completamente por la patología de la tau.

Objetivo del estudio:

• Identificar las respuestas celulares tempranas a los IRH que preceden a la patología tau relacionada con la ETC.
• Para correlacionar estos cambios con la duración de la exposición a RHI en individuos jóvenes.
• Explorar posibles mecanismos moleculares que impulsan la patogénesis temprana de la ETC.

Principales métodos:

• La secuenciación de ARN de un solo núcleo se realizó en tejido cerebral de individuos de control, expuestos a RHI y en etapa baja de CTE.
• El análisis se centró en identificar respuestas celulares distintas y patrones de expresión génica.
• Investigar las posibles vías de señalización involucradas en la interferencia celular observada.

Principales resultados:

• Los IRH indujeron microglía inflamatoria que expresaba SPP1, células endoteliales inflamadas, astrocitosis y expresión génica sináptica alterada.
• Se observó una pérdida significativa de las 2/3 neuronas de la capa cortical, independiente de la patología tau.
• TGFβ1 fue identificado como un potencial mediador de la comunicación entre las células microglia-endotelial.

Conclusiones:

• Varios años de exposición a RHI son suficientes para causar alteraciones celulares duraderas.
• Estos cambios celulares tempranos pueden preceder y contribuir a la deposición de tau en la ETC.
• Los hallazgos sugieren nuevos objetivos celulares para el diagnóstico temprano de CTE y las estrategias terapéuticas.