Mecanismos inmunomediados y disfunción de la interfaz materno-fetal en el síndrome antifosfolípido obstétrico

Sus antecedentes:

• El síndrome antifosfolípido obstétrico (OAPS) es un trastorno autoinmune relacionado con resultados adversos del embarazo como aborto espontáneo y preeclampsia.
• Si bien la trombosis es un factor conocido, el OAPS implica mecanismos inmunitarios complejos que afectan la función placentaria.

Objetivo del estudio:

• Sintetizar los mecanismos inmunopatogénicos del OAPS más allá de la trombosis.
• Destacar el papel de la comunicación intercelular inmune y el eje complemento-NET en la patogénesis del OAPS.
• Informar el desarrollo de terapias dirigidas para el OAPS.

Principales métodos:

• Revisión de la literatura actual sobre la inmunopatogénesis del OAPS.
• Síntesis de la evidencia sobre los efectos de los anticuerpos antifosfolípidos (aPL) en la inmunidad de la interfaz materno-fetal.
• Análisis de la disfunción de las células inmunitarias y las vías inflamatorias en el OAPS.

Principales resultados:

• El OAPS altera la perfusión placentaria, la función del trofoblasto y la angiogénesis, independientemente de la trombosis evidente.
• Los anticuerpos antifosfolípidos (aPL) desencadenan la activación del complemento y la formación excesiva de trampas extracelulares de neutrófilos (NET).
• La disfunción de las células inmunitarias deciduales (células NK, macrófagos) y las respuestas de las células B desreguladas contribuyen a un estado proinflamatorio.

Conclusiones:

• La patogénesis del OAPS implica intrincadas vías inmunomediadas en la interfaz materno-fetal.
• La interacción entre las células inmunitarias y el eje complemento-NET es fundamental en el OAPS.
• La elucidación de estos mecanismos inmunitarios es clave para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para los embarazos con OAPS.